Все это приводит к отысканию новых форм сульфамидных препаратов с более выраженной специфичностью к воздействию на определенные бактерии и отысканию способов их применения на раны: внутрь, внутривенно и внутриартериально.
Нужно изучить действие больших доз сульфамидов и учесть отрицательные последствия их, как, например, агранулоцитоз и полиневриты. Нужно знать и учитывать вещества, ослабляющие действие сульфамидных препаратов. Это — продукты белкового распада в ранах, в частности пептоны. Сильным антисульфамидным действием обладает парааминобензойная кислота — продукт распада белков и непременный элемент жизнедеятельности микробов. Новокаин тоже обладает антисульфамидным свойством.
Необходимо указать на новые биологические средства в настоящей войне — фаги, которым приписывается чрезвычайно действенная роль как в смысле лечебном, так и профилактическом, хотя в профилактическом отношении вопрос окончательно еще не решен.
Вопросы о показаниях и противопоказаниях к наложению швов и способе операции должны решаться на основании современных представлений о грануляциях.
Общепризнано, что с момента появления грануляций возникает биологически деятельный покров раны. В развитии регенеративного процесса в ране, как в зеркале, отражается общее состояние организма. По состоянию грануляций можно судить о местном и общем диагнозе. Нужно помнить, что биологически деятельный покров очень изменчив в своих функциях.
Защитное действие грануляций не следует понимать чисто механически. Помимо наличия определенной диализирующей мембраны, оно должно найти свое объяснение в деятельности активных элементов — фагоцитов, клеточных элементов ретикуло-эндотелиальной природы и защитных свойств сыворотки.
Они, несомненно, индивидуально различны и этому следует приписать в значительной мере разницу исхода инфекции грануляций в отдельных случаях.
Представление о судьбе инфекции в периоде грануляций было долгое время смутным. Предполагалось, что тот грануляционный вал, который возникает в ране, служит сам по себе защитой от дальнейшего проникновения инфекции. Но, несомненно, микроорганизмы в условиях раневой среды постепенно теряют свою вирулентность и возвращаются в «состояние внешнего мира». Микробное население грануляций сравнивалось по своим свойствам с кишечной флорой на поверхности нормальной слизистой оболочки.
Постепенное вымирание гнойной флоры поставило на очередь вопрос об изучении явлений общего и местного иммунитета, с которыми этот процесс связан по существу. Всем известны гнойники с отсутствием микробов.
При исследовании отделяемого гнойной раны было установлено наличие реакции агглютинации, бактериолиза и связывания комплемента по отношению к пиококку, вызвавшему процесс.
В последнее время господствует учение о ростовых веществах. Природа их по химическому составу различна: они фигурируют в литературе как гистолцраты, гормоны; не было недостатка в попытках влиять ими на рост грануляций.
Будучи уверены в барьерной функции грануляционного покрова и способности его создать состояние аутостерилизации, мы все же не должны упускать из вида вторичной инфекции.
Мы мало обращаем внимания на нее, будучи убеждены в непроницаемости раневого барьера в этом периоде. Действительно, предоставленная сама себе, инфекция в конце концов или вымирает, или — в более редких случаях — сохраняется до конца, мирно живя на рубцующейся ране вплоть до ее эпителизации.
Между тем, вторичное бактерийное население грануляций обычно очень многочисленно. Если произвести бактериологическую ревизию целого ряда гранулирующих ран, то окажется, что все они при условии обычной перевязки заросли сапрофитами или факультативно паразитирующими формами: здесь и грубые кокки, и псевдодифтерийная палочка, и протеи, и настоящие патогенные формы стафило- и стрептококка, иногда анаэробы В. perfringens, ютящиеся на грануляциях. Следующие формы болезней грануляций — это проявления местного диатеза и влияния на состояние грануляций общего диатеза. Наконец, необходимо остановить внимание на специфической форме расстройств процессов заживления.
Некоторые раны больших размеров требуют значительного времени для заживления — от 8 месяцев до 1 года. Наблюдаются своеобразные явления: процесс, идущий вначале нормально, приводит затем к эпителизации. В грануляциях идет процесс перерождения, зато развивается мощный слой рубцовой ткани, которая часто покрывается эпителием; слой эпителия очень тонок и часто разрывается, и на месте разрывов появляются скудные грануляции. Эти состояния мучительны для больных — активное вмешательство в виде пересадки по Тиршу облегчения не приносит, удаление рубца ограничено мощным слоем рубцовой ткани, выкраивание параллельных лоскутов и сшивание их ведут к омертвению ткани. Эти больные мучаются сами и мучат других.
Все указанные моменты в жизни грануляций определяют поведение хирурга в смысле системы подготовки и выбора сроков и способа операций.
На основании состояния грануляций устанавливают местные показания и противопоказания к операции, а в известных случаях и общие показания и противопоказания. Отметим идеальное требование бактериологического контроля: 1 микроб на 3 поля зрения и отсутствие стрептококка.
С клинической стороны хирург встречается с тремя положениями.
Грануляции здоровы, с характерным блеском, полнокровны, — шов можно делать, оставляя грануляции.
Относительно удаления только грануляционного покрова при ранениях мягких тканей я, откровенно говоря, не могу выработать обоснованных показаний.
Подчеркнем два частных случая: раны мозга и раны с подлежащей костью. При ранах мозга опасно накладывать швы под дном грануляций, а при подлежащих костях это механически невозможно. Стоит дилемма — или сохранить грануляции и подводить ряд швов через грануляции, зная, что в них вегетирует масса бактерий, и учитывая неизбежную травму грануляций, или удалить заранее грануляционный покров. Логически надо предпочесть последний способ — здесь будет меньше риска.
Третий способ оперативного вмешательства — эксцизия — является наиболее надежным с точки зрения биологической и бактериологической и необходимым при поздних сроках.
Что делать при вялых грануляциях? Мероприятия следует сообразовывать с выяснением этиологии. В этих случаях мы имеем местные и общие причины. К первым относятся сильная первичная и вторичная инвазия, ко вторым — общее падение иммунобиологического состояния вследствие анемии, истощения, отравления продуктами распада — аутолизатами и бактерийными токсинами.
В первом случае необходимо в первую очередь местное и общее применение бактериостатических средств: сульфамидных препаратов и сывороток, а во вторую очередь — раздражения всякого рода: механические, химические, физические, фармакологические и биологические.
Нужно принять во внимание воздействие на вегетативную систему и лечебное питание в широком смысле этого слова. Что же касается последней категории расстройств регенерационного процесса, то это уже вопрос трофики: они являются иногда симптомами общего диатеза и реперкуссивных явлений. Здесь широкое поле для воздействий на вегетативную систему, и оперативное вмешательство должно сообразоваться с неврологическим состоянием, с использованием всех методов местной раздражающей терапии. Оперативное вмешательство состоит в пластических операциях, часто повторных, этапных и специальных по технике: рекомендуется частично производить продольные пересадки на протяжении раны.
