к авирулентному изоляту, он приобретал свойство вирулентности.
Другим средством агрессии фитопатогенов является система их экзоферментов. Как правило, это деполимеразы, т. е. ферменты, расщепляющие клеточные полимеры до мономеров. Этим паразит преследует как бы две цели: разрушает покровные ткани и клеточные стенки хозяина и обеспечивает себя необходимым питанием.
Из числа ферментов, разрушающих клеточные стенки, прежде всего следует назвать пектолитические ферменты, т. е. ферменты, расщепляющие пектиновые вещества. Известно, что первичная клеточная стенка растений состоит из микрофибрилл целлюлозы, погруженных в сплошной матрикс из гемицеллюлоз и пектинов. Между клетками находится срединная пластинка, которая цементирует клетки друг с другом. Главной составной частью ее также являются пектиновые вещества.
Основными компонентами пектиновых веществ являются полимеры, состоящие из остатков галактуроновых кислот, в которые периодически вкраплены остатки рамнозы. Последние соединены с гемицеллюлозой, которая, в свою очередь, связана с фибриллами целлюлозы. Карбоксильные группы полигалактуронидов метилированы.
К пектолитическим ферментам принадлежат пектип-метилэстеразы, отрывающие метильную группу (группу — СН3) от полигалактуронида, а также ферменты, расщепляющие на отдельные фрагменты или деполимеризующие пектиновые вещества (гидролазы и лиазы). Пектолитические ферменты первыми воздействуют на клеточную стенку растений.
Строение клеточной стенки таково, что только после разложения пектиновых веществ могут освободиться и стать доступными для ферментов и другие полимеры (например, целлюлоза и гемицеллюлоза), подлежащие, в свою очередь, ферментативному расщеплению. Действительно, на примере многих фитопатогенных микроорганизмов показано, что пектолитические ферменты продуцируются ими в первую очередь, тогда как гемицеллюлазы и целлюлазы появляются позднее. Такой порядок продуцирования ферментов фитопатогенов является лишним доказательством ключевой роли пектолитических ферментов в процессе патогенеза.
Трудно назвать фитопатогена, у которого бы не удалось обнаружить пектолитические ферменты, их содержат возбудители гнилей, пятнистостей, ожогов и, наконец, инфекционного увядания. За последнее время установлена способность некоторых облигатных паразитов продуцировать пектолитические ферменты. Кроме пектолитических ферментов, патогены обладают также ферментами, расщепляющими другие полимеры клеточной стенки — целлюлазами, разрушающими целлюлозу, глюканазами, расщепляющими глюканы, гемнцеллюлазами — гемицеллюлозы. Патогены выделяют также ферменты, расщепляющие белки и полипептиды — протеазы.
СОПРЯЖЕННАЯ ЭВОЛЮЦИЯ РАСТЕНИЯ И ПАТОГЕНА,
ИЛИ КАК САПРОФИТ СТАЛ ПАРАЗИТОМ
Устойчивость в растительном мире — правило, а восприимчивость — исключение. Эти слова были произнесены видным фитопатологом К. Честером полстолетия назад. Иногда эту же мысль выражают несколько по-иному, говоря, что большинство растений устойчиво к большинству существующих фитопатогенов. К примеру, яблоня поражается примерно 50 паразитами из числа фитопатогенных грибов, а картофель — болеет 300 болезнями, возбудителями которых являются грибные, бактериальные и вирусные паразиты. Иными словами, если принять, что в природе существует около 10 000 паразитарных грибов, то из их числа яблоню поражают только 50, тогда как по отношению к остальным 9950 она является иммунной. То же самое и с картофелем: из общего числа 10 800 фитопатогенов (из них 10 000 грибных, 600 вирусных и 200 бактериальных) он является иммунным к 10500. Или только 300 патогенов приспособились паразитировать на картофеле и стали тем самым для пего специфическими, а картофель стал их растением-хозяином. Подавляющее число остальных фитопатогенов поражают другие растения, но не картофель, и поэтому не являются специфическими по отношению к нему.
Иммунитет, предохраняющий большинство растений от поражения большинством паразитов, не являющихся к этим растениям специфическими, называется неспецифическим иммунитетом (иммунный обозначает свободный — в данном случае от инфекции). Иногда такую форму иммунитета называют еще общим, конституционным, врожденным, или естественным. И. И. Вавилов называл его видовым иммунитетом, поскольку он предохраняет растения от поражения теми микроорганизмами, которые не приобрели способность поражать данный растительный вид. Естественный иммунитет защищает растения и от огромного количества окружающих их разнообразных видов сапрофитных микроорганизмов, питающихся мертвыми растительными остатками. Иногда его еще называют «нехозяйским» иммунитетом, тем самым подчеркивая, что он защищает от тех микроорганизмов, для которых данный растительный вид не является хозяином.
Как это ни парадоксально, но именно об этой основной форме иммунитета мы знаем особенно мало. Исследователей значительно в большей мере интересует не полная невосприимчивость, или иммунитет, а резистентность, или устойчивость, растений, их отдельных сортов к специфическим болезням, получившая название специфической или сортовой устойчивости. Эта форма устойчивости имеет наибольшую практическую значимость, поскольку специфические патогены обусловливают более 90 % всех потерь, которые песет растениеводство.
Для того чтобы стать для растения специфическим паразитом, последний должен претерпеть вместе с растением процесс сопряженной эволюции, иными словами, «повариться вместе с растением в едином эволюционном котле». «Эволюция паразитизма в растительном мире — любопытная, хотя и не слишком благодарная тема», — писал английский фитопатолог С. Тарр в своей книге «Основы патологии растений»[12], поскольку в этой проблеме все основано на умозаключениях.
Большинство исследователей думают, что эволюция фитопатогенных грибов шла в направлении от сапрофитизма к облигатному паразитизму. Предположим, что почвенные сапрофиты, стремясь избежать конкуренции с себе подобными, пытались захватить иную «экологическую пишу» — растительные ткани. Рядом с такими сапрофитами могли оказаться пораненные, ослабленные корни растений, либо токсические выделения сапрофитов способны были вызвать отмирание корневой системы растений, ткани которых затем могли служить им источником питания. Переход из почвы в ткани растений вначале мог происходить не полностью: на первых порах паразитарное питание имело место только на отдельных этапах цикла развития паразита, тогда как на других микроорганизм оставался сапрофитом.
Какие свойства должен приобрести сапрофит для того, чтобы превратиться в паразита? Для этого он должен прежде всего преодолеть барьеры неспецифического иммунитета своего будущего растения-хозяина. Только после этого микроб приобретает способность превращать данное растение в источник своего питания, т. е. становится его патогеном. Таким образом, ранее независимые друг от друга сапрофит и растение превращаются в систему паразит — растение-хозяин. Барьеры видового неспецифического иммунитета на рис. 2 изображены в виде кирпичной стены. Сюда относятся покровы растений, антибиотические соединения, содержащиеся в растительных тканях, и др. Соответственно, чтобы приобрести способность поражать данный растительный вид, микроорганизм должен научиться прободать растительные покровы, суметь приспособиться к химическому составу растения, чтобы использовать его в качестве источника питания, разлагать его антибиотические вещества, а также приобрести и другие свойства, необходимые для паразитирования на этом виде растения.
Рис. 2. Предполагаемая схема сопряженной онолюции паразита и растения-хозяина
Итак, достигнут первый этап — специализация к виду растений. На втором этапе специализации (уже сортовой, а не видовой) среди особей, составляющих популяцию растительного вида, к которому приспособился паразит, возникают
