возбудителю фитофтороза. Вот что Стало ясным после его работ. Для роста фитофторы необходимы растворимые сахара, однако в картофеле они находятся в неудобоваримой для фитофторы форме — в виде крахмала. Казалось бы, чего проще: фитофтора должна выделять фермент — амилазу, расщепляющую крахмал до сахаров, и проблема решена. Но в том-то и дело, что амилазы у фитофторы пет, зато она есть у картофеля, а следовательно, ею можно воспользоваться. Однако опять неудача: амилаза у картофеля хотя и есть, по она заблокирована особым ингибитором — систоамплазой. Паразит преодолевает и эту трудность: освобождает амилазу из блока, с ее помощью расщепляет крахмал и потребляет образующиеся при этом моносахара. Видите, как сложно и с каким дальним прицелом управляет фитофтора в своих интересах обменом пораженного картофеля. Правда, в конце паразиту все же приходится расплачиваться. На заготовленных им для себя сахарах поселяются сапрофиты, которые раньше не могли поражать картофель, и постепенно вытесняют неспособную с ними конкурировать фитофтору.
Обмен биотрофа настолько тесно приспособлен к обмену его растения-хозяина, что всегда существуют некие узкие места, в которых паразит особенно уязвим. Вопрос только в том, чтобы эти места обнаружить. Чаще всего узкие места находит само растение-хозяин, изменяя свой обмен таким образом, что паразит лишается некоего фактора, необходимого ему для существования. Тем самым растение как бы само указывает на узкий участок паразитирования патогена, а человеку остается только попять, как оно это делает. Читатель простит нас за излишний антропоморфизм. Конечно, на самом деле все происходит по-другому: некая мутация превращает растение в устойчивое и тем самым позволяет избежать заражения. Отбор подхватывает эту полезную мутацию, благодаря чему мутанты и получают преимущество в потомстве.
В качестве примера можно привести наши работы по изучению того же возбудителя фитофтороза, который в ходе сопряженной эволюции со своим хозяином — картофелем утратил способность самостоятельно синтезировать стерины. И не потому, что они ему не нужны. Стерины фитофторе просто необходимы. Во-первых, они являются обязательным компонентом цитоплазматических мембран эукариотов, создавая их прочный каркас. Во-вторых, выполняют функции гормонов либо их предшественников. Оказалось, например, что без стеринов фитофтора не может образовывать споры. Удалось даже установить ту мишень, которая нарушается в отсутствие стеринов: без них не происходит формирования цитоплазматической мембраны зооспор паразита, т. е. нарушается его главный процесс — воспроизведение.
Паразит утрачивает способность самостоятельно синтезировать стерины не потому, что последние ему не нужны, а потому что он может воспользоваться готовыми стеринами, имеющимися в составе хозяина-картофеля. Зачем утруждать себя синтезом, если можно без лишних хлопот получить сразу готовый продукт? Более того, фитофтора сумела приспособиться и к качественному составу стеринов своего хозяина. Главным стершим картофеля является β-ситостерин, который составляет более половины от всех имеющихся стеринов. Именно этот стерин стал самым «любимым» для фитофторы, поскольку он наиболее соответствует ее питательным потребностям.
Вскоре последовал ответный удар со стороны растения. В инфицированном картофеле обмен изменился так, что стерины синтезироваться перестали. Конечно, не во всем растении (прожить без стеринов картофелю невозможно), а только в зоне инфицирования. Особенно резко сокращалось количество любимого фитофторой β-ситостерина. Фитофтора оказалась как бы в кольце бесстериновых клеток, а следовательно, была лишена возможности размножаться.
Но и этого оказалось мало. Те вещества, которые ранее использовались в биосинтезе в качестве предшественников для стеринов, теперь стали предшественниками для фитоалексинов, ингибирующих развитие паразита. Дело в том, что сесквитерпеноидные фитоалексины картофеля и стерины образуются из общих предшественников единым биогенетическим путем (рис. 8). На определенном этапе биогенеза находится поворотный пункт: если метаболизм пойдет в одном направлении, образуются стерины, если в другом — сескитерпеноиды. Поскольку первых в зоне инфицирования фитофтороустойчивого картофеля нет, а вторые присутствуют в избытке, можно полагать, что вместо стеринов образуются токсические фитоалексины. Так что же получается? Паразит не только голодает, но и отравляется? Два удара по паразиту и оба достигаются одним и тем же изменением процесса метаболизма.
Рис. 8. Биогенез терпеновых соединений в картофеле, инфицированном совместимой и несовместимой расами возбудителя фитофтороза
Но и это еще не все. Казалось бы, несмотря на общее происхождение обеих защитных реакций, каждая из них воздействует на паразита самостоятельно: отсутствие стеринов делает невозможным спороношепие паразита, а фитоалексины оказывают на него токсическое воздействие. Но это только на первый взгляд. В отсутствие стеринов ослабляется ригидность цитоплазматических мембран паразита, и он становится значительно чувствительнее к воздействию фитоалексинов. Так, если для полного подавления роста паразита, содержащего стерины, необходимо 200 мкг/мл ришитина, то для гибели того же паразита, лишенного стеринов, их нужно только 6–7 мкг/мл, т. е. в 30 раз меньше. Для бесстеринового паразита фитоалексины значительно более опасны, и, для того чтобы его погубить, растению нужно синтезировать их значительно в меньшем количестве. Недаром считается, что стерины защищают организм от неблагоприятных факторов среды — температурного стресса, ионизирующего излучения, воздействия токсических веществ. Усиленный синтез стеринов представляет собой приспособительную реакцию организма на выживание.
Таким образом, изменение терпеноидного биогенеза, происходящее в фитофтороустойчивом картофеле, наносит по паразиту не двойной, а тройной удар:
1) гриб лишается стеринов, необходимых ему для размножения и патогенных свойств;
2) взамен стеринов образуются токсические фитоалексины;
3) лишенный стеринов гриб становится чувствительнее к фитоалексинам.
Итак, отдельные защитные реакции растения действуют сообща, взаимодополняя и усиливая друг друга. Результат их воздействия представляет собой пример синергизма, поскольку, взятые вместе, они оказывают больший эффект, чем сумма эффектов каждой реакции в отдельности. Да так, собственно, и должно быть, поскольку каждая из защитных реакций ослабляет паразита. А ослабленный предыдущим воздействием паразит, естественно, становится более уязвим для последующего удара.
Как вы, наверное, помните, Гарбер считал, что устойчивость растения объясняется отсутствием в его тканях того или иного необходимого паразиту вещества еще до контакта с патогеном. Растение с дефицитом такого вещества уже должно было быть устойчиво к данному паразиту. Однако из сказанного выше следует, что растение до встречи с паразитом может содержать все продукты, необходимые для того, чтобы его прокормить.
Но как только паразит, «соблазнившись» богатыми растительными запасами, пробует проникнуть в растение, последнее изменяет свой обмен так, что в его тканях перестают образовываться нужные паразиту вещества, взамен чего начинают синтезироваться яды. Теоретическая возможность подобного механизма устойчивости была предсказана еще В. Н. Эфроимсоном, который предполагал, что устойчивость растений может проявляться в изменении структуры того гена,
