который ответствен за выработку продукта, необходимого для существования паразита, и превращения его в соединение, тормозящее деятельность патогена или активность его ферментов.
Приспособленность паразита к стероидному обмену хозяина не может не удивлять. Мало того, что паразит утратил способность самостоятельно синтезировать стерины с тем, чтобы пользоваться стеринами картофеля, а фитофтора приспособилась к качественному составу стеринов хозяина (более всего «полюбив» главный стерин-β-ситостерин), оказалось еще, что развитие паразита точно повторяет содержание стеринов в вегетирующих растениях картофеля.
Возбудитель фитофтороза картофеля, согласно теории иммуногенеза М. С. Дунина, относится к болезням нисходящей фазы онтогенеза. Фитофтороз впервые появляется к моменту цветения картофеля и достигает своего максимального развития в конце лета. Недаром эта болезнь называется еще поздней гнилью. Динамика появления и накопления стеринов в листьях точно отражает появление и развитие болезни: содержание стеринов во всходах очень низкое, оно резко возрастает к началу цветения и достигает своего максимума к началу естественного отмирания ботвы (рис. 9). Получается, что слабо функционирующий стериновый биогенез ограничивает развитие гриба на первых этапах вегетации, а возрастание содержания стеринов позволяет ему распространяться и спороносить на более поздних фазах развития растений.
Рис. 9. Соответствие накопления стеринов развитию фитофтороза
ЧТО ТАКОЕ КСЕНОБИОТИКИ
И КАК ОНИ УНИЧТОЖАЮТСЯ
Лекарственные вещества и промышленные загрязнения, пестициды и продукты бытовой химии, пищевые добавки и консерванты — вот тот поток чужеродных соединений, который со всевозрастающей силой обрушивается на нашу планету и живущие на ней организмы. Эти синтетические компоненты добавляются к огромному разнообразию чужеродных веществ природного происхождения, которые образуются растениями, грибами, бактериями и другими организмами. Недаром эти соединения получили название «ксенобиотики», т. е. «чуждые жизни».
В столь острой ситуации все живое давно бы оказалось под угрозой гибели, если бы не обладало механизмами, неустанно поддерживающими свою «химическую чистоту». Организмы высших животных и человека в ответ на введение антигенов образуют антитела и тем самым нейтрализуют их воздействие на организм. Однако антигенными свойствами, т. е. способностью вызывать образование антител, обладают только высокомолекулярные ксенобиотики — белки, гликопротеиды, некоторые полисахариды и нуклеиновые кислоты. А как же обезвреживаются ксенобиотики низкомолекулярные? Исследования показали, что такую функцию берет на себя цитохром Р-450-оксигеназпая система, присутствующая в печени млекопитающих.
Недаром говорят о «барьерной» роли печени, которая является своеобразным фильтром, очищающим организм от вредных веществ. G помощью этой ферментной системы превращаются и тем самым обезвреживаются многие ядовитые для организма неполярные, а значит, нерастворимые в воде соединения — лекарственные вещества, наркотики и др. Задача этой системы — превращение нерастворимых соединений в растворимые в воде, с тем чтобы можно было вывести их из организма.
Цитохром Р-450 обнаружен у многих животных, растений и бактерий. Его нет у бактерий-анаэробов, живущих в бескислородных условиях.
А. И. Арчаков называет цитохром Р-450 «мембранным иммуноглобулином». Последний находится в мембранах эндоплазматического ретикулума. К 1980 г. было известно не менее 20 форм цитохрома Р-450. Множественность форм характерна именно для высших организмов, тогда как бактерии содержат лишь один тип цитохрома Р-450.
Существование множественных форм, вероятно, объясняет широкую субстратную специфичность оксигеназной системы, которая может окислять самые различные молекулы. Предполагается, что в ответ на введение в организм определенного класса ксенобиотиков синтезируется и определенная группа цитохрома Р-450, подобно тому как в ответ на введение макромолекулярного антигена возникают строго комплементарные к нему антитела.
Таким образом, в организме млекопитающих существуют две системы иммунологического надзора. Первая из них — лимфоидная система, уничтожающая клетки и высокомолекулярные соединения, вторая — монооксигеназная система, детоксицирующая ксенобиотики. Если первая иммунная система защищает организм от чужеродных макромолекул, то вторая — от чужеродных низкомолекулярных веществ. Предполагается, что иногда обе иммунологические системы действуют в совокупности. После окисления оксигеназной системой ксенобиотика его окисленная форма связывается с определенным белком. Образовавшийся коньюгат приобретает антигенные свойства и начинает вызывать образование антител. Роль коньюгазы опять-таки выполняет цитохром Р-450. Получается, что ксенобиотик, попадая в организм животного, индуцирует не только свое окисление, по и биосинтез соответствующих антител.
С помощью оксигеназной системы окисляются не только экзогенные ксенобиотики, по и ряд эндогенных (внутренних), образующихся в организме: стероидные гормоны, жирные кислоты, простагландины и др.
В печени млекопитающих существует еще одна система, помогающая им убирать из организма ксенобиотики. Это присоединение, или конъюгация, к различного рода лекарствам, ядам, наркотикам и другим соединениям глютатиона, в результате чего ксенобиотики обезвреживаются, а затем и выводятся из организма.
Однако в действии обезвреживающих систем бывают и осечки. Известны случаи, когда эти системы, стремясь обезвредить какое-нибудь токсическое вещество, превращают его в канцероген, т. е. в соединение, способное вызывать злокачественную опухоль.
Все, что сказано, относится к системам обезвреживания ксенобиотиков в организмах млекопитающих, где эти процессы усиленно исследовались и продолжают исследоваться, А как обстоит дело у растений? Вопрос далеко не праздный, поскольку именно растениям приходится в основном принимать на себя тот бесконечный поток чужеродных веществ, который сам человек и созданная им промышленность обрушивают на их поверхность. К сожалению, такие исследования если и проводились, то в крайне ограниченном количестве. А те сведения, которыми мы располагаем, в основном относятся к способности растительных тканей превращать гербициды (главным образом 2,4-дихлорфенолуксусную кислоту), а также некоторые инсектициды. Даже знаменитый ДДТ в этом отношении до сих пор остается почти неисследованным, более того, существует мнение, что растения не в состоянии ею метаболизировать.
Однако те ограниченные сведения, которые все же имеются в литературе, позволяют заключить, что и у растений имеются системы детоксикации ксенобиотиков, напоминающие по своим свойствам оксигеназную систему микросом печени млекопитающих. В составе растений, принадлежащих к 20 видам, обнаружен цитохром Р-450, спектральные характеристики которого удивительно похожи на спектры соответствующих цитохромов из печени млекопитающих. В микросомах более чем 20 видов растений обнаружено наличие оксигеназной активности, способной превращать ряд ксенобиотиков. Эта ферментная система зависит от наличия липидного кофактора и подавляется теми же ингибиторами, что и оксигеназы из микросом печени. У растешгы присутствует также ряд ферментов, ответственных за присоединение к гербицидам глютатиона. Предполагают, что такой механизм обезвреживания может объяснить нечувствительность некоторых растений к гербицидам.
К числу эндогенных ксенобиотиков высших растений принадлежат и фитоалексины. Тот факт, что они являются чужеродными соединениями для растительных тканей, в сочетании со свойством фитотоксичиости диктует настоятельную необходимость их удаления из растений. И действительно, эти вещества, накопившись в тканях устойчивых растений в
