от неспециализированных к нему патогенов (видовой иммунитет).
Можно привести еще много примеров того, как коррелирует устойчивость растений с их способностью образовывать фитоалексины. Однако ученые со свойственной им скрупулезностью требуют все новых и новых доказательств участия этих веществ в защите растений. Корреляция между их образованием и устойчивостью к болезням получена для десятков сортов растений. Однако когда сравнивают между собой разные сорта растений, всегда есть опасность, что их способность образовывать фитоалексины определяется какими-либо иными свойствами сорта, а не только его устойчивостью к тому или иному патогену. Генотип сортов может оказаться настолько различным, что их вообще трудно сравнивать между собой но устойчивости.
Более достоверные сведения можно получить на изогенных линиях растений. Эти линии выравнены по всем генам, кроме одного, в нашем случае по гену устойчивости к той или иной болезни. Правда, на практике получаются не изогенные, а скорее близкие к изогенным линии. Оказалось, что устойчивые линии кукурузы, льна, перца, томатов, сои образуют фитоалексины вдвое, втрое, а то и в десять раз интенсивнее, чем соответствующие восприимчивые линии.
Собственно, что более всего смущает фитоиммунологов? Да тот же самый уже знакомый нам вопрос: а всегда ли в устойчивых растениях фитоалексины образуются в нужном месте, в нужное время и в нужном количестве, чтобы покончить с паразитом? Таких данных пока еще очень мало. И не потому, что поведение этих веществ редко соответствует такому требованию, а потому, что методы определения их локального местонахождения еще не разработаны. К тому же о токсичности фитоалексинов мы пока еще судим только по тому влиянию, которое они оказывают на патогены, будучи добавленными в среду его роста. А будет ли эта величина соответствовать их токсичности в растительных тканях? Например, возбудитель корневой гнили гороха индуцирует в его тканях концентрации пизатина, в несколько десятков раз превышающие те дозы, при которых рост гриба полностью подавляется в пробирке, тем не менее это не мешает ему развиваться в содержащих пизатин тканях. Значит, токсичность веществ в растениях и в пробирке может не совпадать?
Тем не менее из числа всех биохимических показателей, известных нам, образование фитоалексинов лучше остальных коррелирует со свойством болезнеустойчивости. И это краппе важно, поскольку для решения ряда практических задач, таких, как селекция, интродукция, сортоиспытание растений, необходимы показатели, характеризующие устойчивость растительных тканей к болезням. Насколько нам известно, уже сейчас не без успеха предпринимаются попытки использовать фитоалексины как объективный критерий устойчивости растений.
Хотя роль фитоалексинов в сортовой устойчивости более очевидна, чем других групп антибиотиков, тем не менее многие специализированные патогены обладают способностью и их преодолевать. Если бы это было не так, то на свете не существовало бы пи специализированных патогенов, ни восприимчивых к ним сортов растений. Многие специализированные некротрофы обладают способностью разлагать образовавшиеся фитоалексины своего растения-хозяина — пизатин, фазеоллин, помеамарон, вайероновую кислоту, капсидиол и др. В основе процесса лежат самые разнообразные химические превращения — окисления, гидроксилирования и др. Часто детосикация осуществляется фитопатогеном в несколько этапов, причем каждый последующим продукт ферментативного превращения обладает меньшей фунгитоксичностыо, чем предыдущий. Например, пектрия галлообразующая детоксицирует фитоалексин яблони — бензойную кислоту в 2 этапа. Вначале бензойная кислота превращается в геоксибензойную, при этом токсичность по сравнению с исходной падала в 20 раз. Затем геоксибензойная кислота деградировала в протекатеховую, токсичность которой в 40 раз ниже исходной.
Интересно, что различные грибы детоксицируют один и тот же фитоалексин различными путями, а один и тот же патоген превращает родственные по строению фитоалексины одним и тем же путем.
Однако детоксикация фитоалексинов своего растения-хозяина не является единственным путем их преодоления. Другой возможностью является способность специфических патогенов препятствовать образованию фитоалексинов в растении. Это может достигаться за счет их способности проникать в растение незамеченным, о чем' пойдет речь при дальнейшем изложении. Такой механизм преодоления защитных реакций растения патогеном наиболее вероятен среди партнеров, взаимоотношения которых укладываются в систему геи — на — ген, т. е. для высокоспециализированиых биотрофов.
ЛИШЕНИЕ ПАТОГЕНА САМОГО НЕОБХОДИМОГО
Если целью паразита является превращение хозяина в источник своего питания, то растение, наоборот, стремится этого не допустить. Отсюда следует, что если растение сумеет превратить свои ткани в неудобоваримые, а то и просто в ядовитые для паразита, то оно перестанет им поражаться.
Малоспециализированные некротрофы слабо зависят от состава питательных веществ поражаемого ими растения. Прежде всего их биосинтетические возможности значительно шире, они больше привыкли рассчитывать на себя, чем на питающее их растение. Наоборот, высокоспециализированпые биотрофы потому и не могут существовать вне живой клетки, что используют готовые органические вещества, которые в них синтезируются. Иными словами, такие паразиты заставляют растения биосинтезировать определенные соединения вместо себя, а сами часто даже утрачивают эту способность. И одни из механизмов уже описанной реакции СВЧ как раз и состоит в лишении паразита необходимого ему питания и в навязывании голодовки.
Чем теснее приурочен биотроф к обмену своего растения-хозяина, чем более он от него зависим, тем более вероятно, что такая зависимость может быть нарушена при том или ином изменении обмена растения. Известно, что биотрофы потенциально более подвержены вымиранию, чем некротрофы, поскольку целиком зависят от судьбы своего хозяина (гибель растения приводит и к гибели его облигатного паразита). Может быть, именно поэтому облигаты так дорожат жизнью своего хозяина, не оказывая на пего летального воздействия. Приспособленность паразита к составу клеток своего растения-хозяина, как к единственному источнику питания, носит название пищевой специализации.
Конечно, паразиты в меньшей мере испытывают дефицит от наличия в составе растений первичных соединений — углеводов, липидов, белков, которые встречаются в каждой живой клетке и превращаются в основном обмене веществ. Более вероятно, что пищевая специализация определяется наличием либо концентраций относительно редко встречающихся соединений, так называемых веществ вторичного обмена.
В середине 50-х годов Э. Гарбер предложил гипотезу устойчивости растений, основанную на зависимости паразита от состава питательных веществ хозяина. Работая с 7 мутантами бактерий, зависимыми по ряду аминокислот, он пришел к выводу, что растение окажется устойчивым, если не обеспечивает патогена необходимым питанием. В том случае, если оно способно прокормить паразита, имеет место восприимчивость.
Согласно гипотезе Гарбера, устойчивость растений определяется отсутствием в их тканях некоторых физиологически активных веществ, которые паразит не в состоянии самостоятельно синтезировать. Это могут быть некоторые витамины, незаменимые аминокислоты, ростовые вещества и ряд других соединений. Подобная гипотеза фитоиммунитета получила название питательно-тормозящей.
Еще до Гарбера близкая концепция устойчивости была сформулирована советским исследователем, основоположником патофизиологии растений К. Т. Сухоруковым, который провел серию интересных исследований, касающихся роли питания паразита в устойчивости хлопчатника к возбудителю инфекционного увядания и картофеля к
