Ознакомительная версия. Доступно 27 страниц из 133
В течение следующего месяца ночной озноб у него сменялся лихорадкой, а температура поднималась до 40 градусов. Кларк похудел на 18 килограммов. Ходячий скелет мало чем напоминал прежнего атлета. Как-то ночью боль была так сильна, что ему показалось, что он умирает. Кларк начал молиться: «Господи, если час мой настал, сделай так, чтобы моя жена нашла себе хорошего мужа. Пусть он будет не таким красивым, как я, но пусть будет хорошим человеком. Позаботься о моей семье, Господи. Отпусти мне грехи мои. Я готов». Ту ужасную ночь Кларк пережил. Целый месяц врачи проводили всевозможные обследования и в конце концов установили причину его страданий и мучений. Кларку поставили диагноз – инфаркт селезенки, то есть омертвение тканей органа. Его срочно прооперировали, удалив разлагающуюся селезенку и желчный пузырь. Теперь нужно было выяснить, почему у такого здорового молодого мужчины отказал столь важный орган.
Спортсменам хорошо известно, что играть в Денвере очень тяжело. Город расположен на высоте 1600 м над уровнем моря, и приезжим игрокам трудно быстро акклиматизироваться к разреженному воздуху – а местные игроки к таким условиям давно привыкли. Чтобы обеспечить работающие мышцы достаточным количеством кислорода, ритм дыхания у спортсменов сильно учащается. В условиях профессиональной игры дыхание становится еще чаще. Конечно, чувствуют себя спортсмены неважно, но на денверском стадионе никто еще от этого не умирал.
Невероятно, но история Кларка завершилась благополучно. Он вернулся в профессиональный футбол и через год вместе со своей командой выиграл Супербоул 2009 года. Но радость длилась недолго. Через две недели сестра его жены умерла от врожденного заболевания крови. Ей было двадцать семь лет. Кларк играл в НФЛ тринадцать лет и в 2014 году благополучно ушел на покой. Чтобы понять, что же произошло с Райаном Кларком в Денвере, нам нужно вернуться на тысячи лет назад, в доисторическую эпоху.
В ДНК Кларка скрывалась наследственная болезнь, которая чуть не привела его к смерти. Эта болезнь называется серповидноклеточной анемией. Серповидные клетки являются генетической мутацией красных кровяных телец. Они влияют на доставку кислорода к мышцам и органам. В разреженном воздухе Денвера, да еще в условиях огромной физической нагрузки, тканям тела Кларка не хватило кислорода. Селезенка и желчный пузырь попросту отказали. Начался некроз тканей.
Серповидные клетки претерпели серьезные изменения в результате естественного отбора. Это наследственная генетическая мутация, которая передается, потому что изначально она являлась преимуществом носителей. Да, да, вы все поняли правильно. Эволюционный трюк, который чуть не убил Райана Кларка, некогда был спасительной генетической адаптацией человека.
Серповидные клетки впервые появились в Африке 7300 лет назад.
Женщину – носителя этих клеток антропологи называют Серповидноклеточной Евой. Это самый хорошо известный генетический ответ на малярию falciparum.
Появление серповидных клеток стало прямым результатом активной сельскохозяйственной обработки земель, где ранее безраздельно господствовали комары. Примерно 8000 лет назад племя банту начало возделывать земли для выращивания ямса и тыквы. Активизация деятельности человека в Западной Центральной Африке в дельте реки Нигер и до реки Конго вывела комаров из изоляции. Они с радостью обнаружили нового носителя – человека. Всего за 700 лет человек дал немедленный эволюционный ответ, который страшно разозлил паразита. Произошла случайная мутация гемоглобина – клетки приобрели серповидную форму. Здоровые красные кровяные тельца имеют круглую или овальную форму. Малярийный паразит не мог прикрепляться к клеткам необычной серповидной формы.
Дети, унаследовавшие от одного родителя серповидные клетки, а от другого – нормальные гены, становились носителями серповидноклеточной аномалии. Таким человеком был Райан Кларк. Он обладал 90-процентным иммунитетом к малярии falciparum. Но подобное носительство (до появления современной медицины) имело серьезный недостаток: продолжительность жизни носителей такой аномалии составляла всего двадцать три года. Впрочем, в среде, в которой жили наши предки, продолжительность жизни вообще была невелика. И двадцати трех лет вполне хватало для того, чтобы передать аномалию 50 процентам потомства. Сегодня же такого рода генетическая защита от малярии falciparum превратилась в серьезную угрозу здоровью – и для игроков НФЛ, и для всех, кто является ее носителем и намеревается дожить до весьма преклонного возраста, ну, скажем, до двадцати четырех лет. Еще одной опасностью согласно решетке Пеннета является то, что 25 процентов потомства не получает серповидных клеток и не имеет иммунитета от малярии, тогда как еще 25 процентов получают два гена серповидных клеток. Дети, родившиеся у родителей, оба из которых являются носителями серповидноклеточной аномалии, заболевают серповидноклеточной анемией. Именно эта болезнь убила сестру жены Райана Кларка через две недели после того, как его команда завоевала Супербоул. Эта болезнь – практически смертный приговор. Подавляющее большинство детей умирает от нее еще в младенчестве.
Сегодня это кажется немыслимым, но когда-то безжалостная малярия falciparum буквально опустошала просторы Африки. И тогда смертность от серповидноклеточной анемии считалась приемлемой ценой. В противном случае смертность достигла бы поистине апокалиптических масштабов. Даже несмотря на появление этой генетической аномалии, детская смертность до 1500 года в Африке южнее Сахары достигала 55 процентов.
Учитывая, что серповидноклеточная аномалия и дарила, и забирала жизнь, ее можно считать поспешным и несовершенным эволюционным ответом на малярию, переносимую комарами. Но она показывает, насколько серьезную проблему малярия falciparum представляла для первых людей. Она угрожала самому их существованию. Наш вид подвергался невероятному эволюционному давлению. Кажется, биологический архитектор селективного генетического секвенирования понял: «Времени на исследования и клинические испытания нет. Нужно принимать спешные меры, чтобы сохранить этот вид. Об остальном мы подумаем позже». Тяжелые времена требуют тяжелых мер.
Генетическое распределение серповидных клеток соответствовало ареалам распространения людей, комаров и малярии в Африке и за ее пределами. Сегодня в мире насчитывается около 50–60 миллионов носителей серповидноклеточной аномалии, причем 80 процентов из них по-прежнему проживает в Африке южнее Сахары. В Африке, на Ближнем Востоке и в Южной Азии есть регионы, где более 40 процентов населения являются носителями серповидноклеточного гена. Современное распространение серповидных клеток – это наследственное напоминание о нашей долгой и смертельной войне с комарами.
Каждый двенадцатый афроамериканец в настоящее время – «счастливый» обладатель серповидноклеточной аномалии, что порождает серьезную проблему для Национальной футбольной лиги, где носителями являются 70 процентов игроков. После опаснейшей ситуации с Кларком лига признала серьезность проблемы и начала изучение серповидных клеток. Вскоре было обнаружено, что и другие игроки являются носителями этой древней защиты от малярии falciparum. Каждый год множество игроков, как когда-то Райан Кларк, не могут участвовать в играх на стадионе Денвера из-за этой генетической аномалии. «Хорошо, что люди в наши дни живут дольше и могут вести полноценную жизнь, – сказал Кларк репортерам в 2015 году. – Сегодня мы знаем о серповидных клетках гораздо больше. И люди могут позаботиться о себе».
Ознакомительная версия. Доступно 27 страниц из 133
