в грозу[985], соответственно, ландшафт приспособленности по длине крыльев выглядит как холм, вершина которого представляет собой пик приспособленности (среднюю длину крыльев), а склоны – постепенное уменьшение приспособленности у птиц с более короткими или длинными крыльями. У длинных крыльев есть свои преимущества и недостатки, у коротких крыльев – свои, противоположные. В результате мы наблюдаем неизбежные издержки и компромиссы, многие из которых соотносятся с существующими болезнями. О парах «диаметрально противоположных расстройств», вызываемых отклонениями в ту или иную сторону, много и подробно писал Бернард Креспи[986],[987].
На иллюстрации ниже мы видим стандартную модель генетической предрасположенности к болезни. В центре – компромиссы. Например, у отважных кроликов, склонных к риску, выше вероятность попасться в лапы хищнику, но зато у них вдоволь времени на кормежку. Осторожные кролики меньше рискуют собственной шкурой, но оставляют себе слишком мало времени на поиски пищи. Самая высокая приспособленность оказывается у кроликов со средним уровнем осторожности, поэтому отбор формирует срединное значение для популяции на вершине, где приспособленность у генов и особей совпадает с максимальными показателями здоровья. Мутации размывают распределение, и в результате у отдельных особей данный признак оказывается слишком далеким от срединного значения, а приспособленность – сниженной. Стабилизирующий отбор изымает подобные мутации, сужая распределение.
Ландшафт отбора не всегда симметричен. Бывает так, что с развитием признака в том или ином направлении приспособленность возрастает, пока не достигнет порога, за которым находится крутой обрыв, и тогда следующий шаг грозит гибелью, как в случае с птичьим гнездом, для которого еще одно яйцо – это уже перебор. Скаковые лошади часто ломают берцовую кость. Почему естественный отбор не мог сформировать ее потолще? Он-то сформировал – для диких лошадей переломы нехарактерны. А вот в ходе искусственной селекции, направленной на повышение скорости, кости ног у лошадей становились все длиннее и длиннее, тоньше и тоньше, легче и легче. От поколения к поколению скаковые лошади мчались все быстрее, но при этом все больше рисковали сломать ногу – сейчас такое происходит примерно в каждой тысячной скачке[988].
Поскольку на скорость отбирали всех скаковых лошадей, то лошади, склонные к переломам, и их родичи вряд ли бегают быстрее остальных, они бегают примерно так же. Возможно, этой же логикой объясняется, почему так трудно найти адаптивные преимущества у родственников больных тяжелыми психическими расстройствами. Сильный отбор, направленный к обретению незаурядных когнитивных способностей, должен всех снабдить разумом, подобно отбору скоростных ног у скаковых лошадей, но точно так же получен разум пусть резвый и верткий, но склонный к внезапным «поломкам». Эта модель отлично согласуется с идеей, что шизофрения тесно связана с когнитивными и языковыми способностями[989]. Не менее прекрасно она согласуется с предположением, что шизофрения может быть тесно связана с так называемой «теорией понимания чужого сознания» (Theory of Mind) – способностью интуитивно оценивать мотивы другого человека и его когнитивные способности в целом[990],[991].
В точке И особь получает возможность оставить максимальное потомство, однако неизбежные вариации среди этого потомства (пунктирная кривая над точкой И) сбрасывают многих с адаптивной вершины, но сохраняют у них высокую подверженность болезни. В точке Г особь оставит примерно столько же потомства, но за пределами адаптивной вершины окажутся лишь единицы. В этой точке естественный отбор стабилизирует признак. В точке З особь оставит здоровое потомство, но менее многочисленное, поэтому общая приспособленность окажется ниже.
Как показывает созданная мной математическая модель, когда приспособленность по тому или иному признаку достигает порога, отбор формирует срединное значение признака чуть ниже того уровня, на котором максимизируется индивидуальная репродуктивная успешность, но выше того, на котором максимизируется здоровье. Поэтому некоторый процент популяции со средним значением признака получит значение, оставляющее эти особи за адаптивным порогом и с высокой предрасположенностью к болезни[992].
Болезни, обусловленные пороговыми функциями приспособленности, должны иметь высокую наследуемость и встречаться у небольшого процента популяции, а вероятность их развития должна зависеть от сложного взаимодействия множества нормальных аллелей, оказывающих примерно одинаковое ничтожное влияние на эту вероятность. Под эти характеристики подходит немало заболеваний.
Подобраться к опасному порогу способны самые разные признаки. Более крупная голова и мозг дают младенцу преимущество, однако в той среде, где акушерские операции невозможны, один лишний сантиметр может оказаться роковым и для роженицы, и для ребенка[993]. Высокий уровень мочевой кислоты защищает от старения, но, если он окажется еще чуть выше, кристаллы уратов начнут откладываться в суставах, ведя к развитию подагры[994]. Большое число стволовых клеток тоже замедляет старение, однако чрезмерное количество увеличивает вероятность рака[995]. К роковому порогу могут приближаться и некоторые компоненты нейропередачи[996], сообщая мозгу предрасположенность к эпилепсии, вызываемой различными причинами, среди которых и мутации, и инфекции, и опухоли, и травмы, и наркотические вещества.
Особенно благоприятные условия для образования обрывистых склонов создает состязание между организмами-хозяевами и патогенами[997]. За неспособность обеспечить надлежащую защиту от инфекции организм расплачивается смертью. Поэтому, чтобы гарантировать эту защиту, он распаляет иммунную систему так, что она принимается крушить нормальные ткани, вызывая ревматическую лихорадку, ОКР, ревматоидный артрит, рассеянный склероз и другие аутоиммунные заболевания[998]. В этом свете открытие, что многие аллели, влияющие на шизофрению, связаны также с иммунным ответом, выглядит еще более заслуживающим внимания[999].
Издержками преимуществ для иммунитета может объясняться и существование болезни Альцгеймера. Поскольку мертвые и умирающие нейроны обычно окружены белком под названием бета-амилоид, ученые часто считали этот белок токсичным побочным продуктом обмена веществ. Однако, к глубокому нашему разочарованию, лекарства, блокирующие синтез бета-амилоида, не замедляют развитие болезни Альцгеймера[1000]. Более того, бета-амилоид обладает, как выясняется, мощным антимикробным воздействием[1001], а система, которая прореживает связи между нейронами, отчасти опирается на иммунную систему[1002]. Недавно было установлено, что разрушенные фрагменты вируса герпеса в мозге страдающих болезнью Альцгеймера встречаются чаще, чем у здоровых людей[1003]. Наша подверженность этой болезни может объясняться издержками, касающимися иммунной системы и нескольких иных преимуществ[1004].
Возможно, все эти болезни возникают из-за того, что естественный отбор стабилизирует признаки на том близком к пороговому пределу уровне, где максимизируется генетическая приспособленность, невзирая на катастрофические последствия для небольшого числа особей. Идея не получила широкого признания, и тем не менее я ее высказываю, поскольку она может оказаться ключом к ответу на вопрос, почему нам не удается отыскать конкретные генетические причины конкретных психических расстройств. Согласно пороговой модели, корень проблемы не в
