Но для легких 27 февраля 2018 года стал знаменательным днем — независимо от политических и общественных последствий. Почему? Потому что решение суда в Лейпциге подтвердило то, что десятью годами ранее, 25 июля 2008 года, впервые провозгласил Европейский суд: граждане Германии и всего Европейского Союза имеют право на чистый воздух, здоровую окружающую среду и доступ к чистой питьевой воде. Среда, в которой мы живем, должна способствовать укреплению здоровья, а не вызывать у нас болезни. Казалось бы, все очевидно, тем не менее таких судебных решений пришлось ждать десятилетия. Для пульмонологов это было событие века, право на чистый воздух теперь становилось не пожеланием, не бонусом, выделяемым в условиях экономического роста, а законом, несоблюдение которого можно было преследовать в судебном порядке. Но что такое чистый воздух, насколько чистым он должен быть и как определить критерии? Во что это обойдется? Кто будет контролировать соблюдение закона и наказывать за его нарушения? Вот здесь-то и начались настоящие сложности, потому что, как и ожидалось, не было недостатка в самых разных точках зрения.
Чтобы считаться чистым, воздух по возможности должен быть свободен от вредных веществ. Качество воздуха определяется наличием в нем четырех основных загрязнителей: окислов серы, окислов азота, озона и мелкодисперсной пыли. Первые три — это газы, выраженные определенными химическими формулами, пыль — смесь различных веществ. Всемирная организация здравоохранения контролирует содержание этих четырех главных загрязнителей во многих регионах мира и сопоставляет данные измерений с показателями заболеваемости и смертности. Не во всех случаях источником вредных веществ является человек, ведь даже в регионах, где природа не испытывает на себе техногенного воздействия, имеется определенный уровень загрязнения воздуха.
Врачи и статистики на основании этих данных пытаются определить, какая максимальная концентрация вредных веществ безопасна для человека. Это не так просто, как может показаться, ведь большинство вредных веществ наносят ущерб здоровью не сразу, а в результате многолетнего воздействия, да и не каждому из нас. Тут все так же, как и с курением: загрязняющие вещества в воздухе повышают риск возникновения определенных заболеваний и смерти. Причинно-следственные связи в данном случае значительно сложнее, чем в каком-либо контролируемом лабораторном эксперименте, ведь болезни могут вызываться не только вредными веществами, но и другими сопутствующими факторами, такими как избыточный вес, нарушение правил гигиены, курение и т. д. В этом слабое место подобных исследований, и критики с удовольствием обращают на него внимание. «Двенадцать тысяч человек умерли от выхлопных газов дизельных двигателей? И откуда вы это взяли? Я лично не знаю никого, кто умер бы от выхлопных газов. Очевидно, здесь оказали влияние и другие факторы риска».
Подобная критика хоть и оправданна, но не вполне корректна. Я тоже не знаю ни одного человека, который умер бы от острого отравления сигаретами, но зато мне известно бесчисленное количество случаев смерти в результате долговременных последствий курения. В этих исследованиях используются те же методы массового сбора данных, которые позволяют установить взаимосвязи между лишним весом и диабетом, нарушением жирового обмена и инфарктом и, не в последнюю очередь, курением и раком легких. Такая методика, возможно, не отличается особой точностью, но от этого полученные результаты не становятся менее достоверными. Что касается окислов азота, озона и мелкодисперсной пыли, то установлена прямая взаимосвязь между ними и развитием заболеваний дыхательных путей и случаями смерти от них. Окислы азота, содержащиеся в отработавших газах дизельных двигателей, присутствуют повсюду и становятся причинами затрудненного дыхания и острых приступов удушья у пациентов, страдающих астмой и ХОБЛ, однако непосредственной ответственности за смерть они не несут. Окислы азота в воздухе представляют проблему лишь потому, что способствуют появлению других, куда более опасных загрязнителей — озона и мелкодисперсной пыли. Таким образом, меры по снижению содержания в воздухе окислов азота автоматически положительно скажутся на концентрации пыли и озона. Не имеющий запаха озон появляется вблизи поверхности Земли главным образом в результате химической реакции, вызванной солнечным светом. Поэтому он считается типичным представителем летнего смога — зимой его в Европе почти не встретишь. Озон, как и окислы азота, является проблемой прежде всего для астматиков, потому что повышает склонность бронхов к спазматическим сокращениям и усиливает астматические воспаления. Таким образом, высокое содержание озона повышает риск госпитализации и смерти для больных астмой и ХОБЛ. Этим группам пациентов в летние месяцы необходимо следить за информацией от местных метеорологических служб о повышении уровня озона и воздерживаться в такие дни от физической активности и длительного пребывания на открытом воздухе. Здоровые люди на повышенную концентрацию озона тоже реагируют кашлем, раздражением дыхательных путей или одышкой. Спорным пока остается вопрос, способно ли длительное воздействие озона вызвать у здорового человека астму или ХОБЛ. По данным Федерального ведомства по охране окружающей среды, существуют и некоторые подозрения относительно канцерогенных свойств озона.
Но, что бы ни говорили об окислах азота, исходящих из дизельных двигателей, самую большую угрозу для человека представляет содержащаяся в воздухе мелкодисперсная пыль. Казалось бы, пыль — она и есть пыль. Но слова порой могут быть обманчивыми. Что же делает мелкодисперсную пыль такой опасной? Это смесь мельчайших частиц, которые в силу своих крошечных размеров достигают нижних дыхательных путей и вызывают там заболевания. Наибольшую угрозу таят в себе частицы пыли, имеющие менее 2,5 микрометра в диаметре (1 микрометр = 1 миллионная метра), а также так называемая ультрамелкодисперсная пыль с частицами менее 0,1 микрометра. Они способны проникать не только в альвеолы, но и через них в кровь, где вызывают воспалительные реакции, которые становятся исходной точкой для таких тяжелых заболеваний, как инфаркт или инсульт.
Виновником появления мелкодисперсной пыли необязательно является человек. Ее источники — это главным образом отработавшие газы дизельных двигателей, продукты сжигания топлива на электростанциях и в котельных, химические удобрения, автомобильные шины, стирающиеся при торможении, а также частицы песка и горных пород, появляющиеся в результате эрозии. Как ни странно, современные бензиновые двигатели создают больше ультрамелкодисперсной пыли, чем дизельные, которые принято обвинять во всем. Поэтому, запрещая движение дизельных автомобилей, мы, возможно, попадаем из огня да в полымя.
Мелкодисперсная пыль чрезвычайно опасна для легких, так как вызывает острые и хронические воспаления дыхательных путей. Но в первую очередь она является переносчиком других частиц, в частности пыльцы растений, аллергенов животного происхождения, вредных микроорганизмов и канцерогенных веществ. С помощью пыли они проникают глубоко в нижние дыхательные пути, что усугубляет их вредное воздействие. Пыль не только обостряет уже существующие заболевания дыхательных путей, но и может непосредственно вызывать их, в частности хронический бронхит, ХОБЛ, астму и рак легких. Вероятно, существует даже причинная связь между мелкодисперсной пылью и таким редким заболеванием, как фиброз легких. Особому риску подвергаются люди, живущие в непосредственной близости от автомобильных дорог: растительная пыльца в сочетании с дизельными выхлопными газами и мелкодисперсной пылью повышает свои аллергенные свойства втрое. Именно этим объясняется восприимчивость к аллергии детей, живущих в среде с повышенной концентрацией мелкодисперсной пыли. Одновременно растет и риск инфицирования бактериями и вирусами, следствием чего становится воспаление легких.
