Дополнительную нагрузку на почки дают жирные мясо и рыба, грибы, пряности, щавель, эфирные масла и совершенно неожиданные компоненты. Когда вы пьете квас, пиво или колу, то вряд ли вспоминаете, что в них содержится лакрица.
Употребление больших количеств лакрицы (это альтернативное название солодки) может способствовать увеличению АД, иногда до значительных величин.
Лакрица содержит глицирризин, который влияет на некоторых людей подобно гормону альдостерону и способен вызвать потерю калия с мочой, сохраняя при этом натрий и хлор. Корни и корневища растения в пищевой промышленности применяют в виде экстрактов, сиропов как суррогат сахара и пенообразователь в безалкогольных напитках, пиве, квасе, тонизирующих напитках, для лучшего сбивания яичных белков.
Растение применяется для изготовления маринадов, компотов, киселей, мучных изделий, халвы, карамели, пастилы и шоколада, а также в качестве вкусовой добавки при обработке рыбы, при квашении капусты, мочении яблок и брусники, как добавка к байховому и зеленому чаю.
Поль Брэгг включил в список продуктов, возбуждающе действующих на сердечно-сосудистую и центральную нервную систему, печень, пироги, кексы, леденцы, сосиски, чипсы, топленое сало, ветчину, горчицу, кетчуп и т. д.
Список продуктов, не слишком полезных при сочетании артериальной гипертензии и нарушений липидного обмена, дан в очевидно усеченном формате, и то как-то слишком велик. Возникает желание махнуть рукой: пропади оно пропадом! Но, во-первых, это самое распространенное сочетание в сердечно-сосудистом списке, а во-вторых, поскольку мы говорим о профилактике, рекомендации носят «понимательно-прикладной» характер.
Это не «правила движения», нарушение которых карается на месте, а правила поведения, необходимость которых очевидна лишь в случае, когда вы ищете результат или когда они чипированы в плоть.
Удовольствие от еды – фактор сам по себе профилактический.
Гиперлипидемия (ГЛП) на фоне избыточной массы тела
Согласно рекомендациям ВОЗ, риск развития сердечно-сосудистых заболеваний зависит от отношения индекса массы тела (в кг) к показателю роста человека (в метрах) в квадрате и рассчитывается по формуле:
ИМТ = масса тела (кг): рост2 (м).
Быстрому прогрессированию атеросклероза, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и возникновению всех печальных последствий способствует избыточный вес. Один из возможных механизмов прямого атерогенного действия ожирения – повышение уровня триглицеридов (ГТГ) и в меньшей степени – холестерина (ГХС). Повышение уровня ТГ в крови связано с элементарным дисбалансом в питании, повышением продукции ТГ в печени и сниженной их периферической утилизацией. В следующей таблице наглядно представлена степень риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у людей с различной массой тела.
Таблица 30
ВЛИЯНИЕ ЛИШНЕГО ВЕСА НА РИСК РАЗВИТИЯ ССЗ
Окончание таблицы 30
В случае высокой степени риска сердечно-сосудистых заболеваний наиболее эффективна редукция калорийности пищевого рациона, проводимая с учетом изменчивости генов.
Диета, модифицированная соответственно полиморфным генетическим эффектам
Надеюсь, что термин, вынесенный в название этого раздела, вызовет у вас легкую оторопь по аналогии с генетически модифицированными продуктами. Значит, запомнится. Но все не так уж и страшно, хотя столь же удивительно. Диетические мероприятия, основанные на оценке генетически вероятных рисков, имеют целью исключение «пусковых» факторов среды и препятствие формированию «плохого» фенотипа. Это, согласно определению, принятому в стародавние времена классической медициной, истинно первичная профилактика, подразумевающая мероприятия, проводимые среди здоровых лиц, имеющих риск-факторы заболеваний. С развитием передовых технологий может смещаться суть любых, и не только медицинских, понятий.
Возраст-ассоциированные состояния и заболевания являются комплексной проблемой, поэтому диетические рекомендации разрабатываются с учетом множества входящих. Но имеются ключевые точки, отражающие иерархию возможных нарушений жирового и углеводного обмена. Один из характерных примеров – APOE-генотип.
Что такое ген АРОЕ? Он интересен тем, что контролирует взаимодействие липопротеидов очень низкой плотности (ну очень «плохих») и рецепторов-приемщиков на поверхности клеток, нуждающихся в триглицеридах (жирах). Белок АРОЕ человека состоит из 299 аминокислот и двух доменов: один связывается с липидом, а второй определяет связывание с АРОЕ-рецепторами на клетках печени и клетках периферических тканей, удаляя избыток ЛПНП, хиломикронов из крови. Помните, в начале главы мы вспоминали способы транспортировки триглицеридов и холестерина по кровотоку с помощью особого белка липопротеида? Контролируя взаимодействие «плохих» липопротеидов и рецепторов-приемщиков на поверхности клетки, АРОЕ управляет обменом холестерина. Если он плохо работает, то приемщики спят, невостребованные жиры задерживаются в кровеносном русле и оседают на стенках сосудов.
Поскольку белки разных версий гена АРОЕ отличаются по способности отщеплять триглицериды, носительство полиморфных форм повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Собственно говоря, это главный маркер кардиорисков.
Еще этот ген интересен тем, что изменчив, как цвет моря. Известны три разновидности гена АРОЕ, или три генотипа, присущие человеку: АРОЕ2, АРОЕ3 и АРОЕ4.
Поскольку все гены у нас представлены парами и мы имеем по одному экземпляру от каждого из родителей, речь идет о шести возможных комбинациях, обозначаемых как Е2/2, Е2/3, Е2/4, Е3/3, Е3/4, Е4/4.
В изменчивости гена прослеживается четкая географическая закономерность. Чем дальше на север, тем больше увеличивается доля гена Е4 и сокращается доля Е3. Вариант Е3 наиболее активный и чаще всего встречается у европейцев. Его принято рассматривать как «нейтральный» АРОЕ-генотип. Пары, состоящие только из генов АРОЕ2 и АРОЕ4, составляют собой условную «противоположность» активности Е3. В этом случае для того, чтобы создать генетически благоприятную среду, следует внимательно контролировать пищевой рацион и его соответствие индивидуальному генотипу.
У многих людей существует ложное представление, что генетические особенности можно контролировать только сложной генной терапией. Это не так. Человек с двумя генами Е4 может благополучно дожить до преклонного возраста, следуя базовым правилам, вытекающим из специфических требований генотипа.
