Ознакомительная версия. Доступно 13 страниц из 62
Часть меня хотела бы закончить рассуждение прямо на этом месте. Потому если вы или кто-то из ваших близких принимаете психиатрические лекарства и считаете их полезными и необходимыми, тогда они в самом деле полезны. И это прекрасно! Я не собираюсь вас переубеждать.
Точно так же, если вы принимали такие лекарства и сочли, что они вам навредили, то они действительно вам навредили. Я видел этот список «побочных эффектов» в реальной жизни. Я не собираюсь притворяться, что это нельзя назвать вредом.
В том, что касается субъективных оценок, никогда не будет консенсуса. Но что объединяет подавляющее большинство людей, которые пользуются услугами психиатрических служб – им эти лекарства предлагают. «Назначение психиатрических лекарственных препаратов до сих пор является основным ответом на большинство проблем, с которыми люди обращаются за помощью в психиатрические службы, – пишет Ясна Руссо, исследователь психического здоровья, у которой есть и собственный опыт лечения в психиатрической клинике. – В западном мире любой человек, столкнувшийся с «системой», едва ли может избежать того, чтобы ему предложили, назначили или заставили принимать «лекарства»[104].
Это утверждение отражает истину как минимум для тех людей, с которыми я разговаривал для написания этой книги. И поэтому я хочу еще немного поразмышлять над тем, что мы на сегодняшний момент знаем об этих химических веществах: как они нам помогают, как наносят вред и как формируют общественное мнение о психическом здоровье и болезнях.
Я должен предостеречь читателя, что даже базовые тезисы, от которых можно отталкиваться в ходе подобного размышления, довольно запутанны. Исследования в области психофармакологии – это что-то вроде Темных искусств. В 90 % случаев, когда испытания сравнивают два лекарства, оказывается, что предпочтение отдается препарату, разработанному компанией – спонсором исследования. Это приводит к парадоксальным заключениям: оланзапин превосходит рисперидон, рисперидон – кветиапин, а кветиапин – оланзапин[105]. Все это похоже на падение в одну из картин Эшера.
А еще, несмотря на то, что с открытия хлорпромазина прошло больше шестидесяти лет, мы до сих пор с уверенностью не можем объяснить, как все-таки работают «антипсихотики»[41]. Но нам придется с чего-то начать, так что давайте начнем с прадедушки всех психиатрических теорий: дофаминовой гипотезы.
Антипсихотические препараты использовались уже больше десятилетия, когда наконец стало ясно, что они блокируют «дофаминовые сигналы» в головном мозге. И именно из-за их успеха (по крайней мере, так это воспринималось) в лечении «шизофрении» появилось предположение, что шизофрения возникает из-за повышения уровня дофамина[106].
Сейчас уже почти не осталось тех, кто считает, что все так просто, и первые выводы дофаминовой теории по большей части отвергнуты научным сообществом. Но эту теорию часто переизобретают в том или ином виде: большинство исследователей и учёных, с которыми мне довелось говорить, уверены, что дофамин играет ключевую роль в возникновении и фармацевтическом лечении «психоза». Здесь встают некоторые вопросы. Как именно высокие уровни дофамина провоцируют психотическую симптоматику? И как…
«Тссс. Послушайте. Слышите звук?»
Я снова интервьюирую исследователя шизофрении, профессора Института психиатрии в Лондоне, Робина Мюррея. Он прервал мой вопрос о дофамине, потому что услышал странный звук у себя в кабинете.
Я тоже его слышу.
«Шипение?» – спрашиваю я.
«Да, – он выглядит встревоженным. – Как вы думаете, что это?»
На секунду я тоже начинаю беспокоиться. Затем я понимаю, что это всего лишь кондиционер.
«Дофамин – нейромедиатор, у него есть несколько функций, – объясняет профессор Мюррей. – Если упрощать, то он связан с удовольствием. Но он играет роль и в процессах познания. Чем выше ваш уровень дофамина, тем более заметными, “выпуклыми” будут вещи вокруг вас. Если в мозгу слишком много дофамина и вы слышите подобный звук кондиционера или чего-то еще, то он будет выделяться, он покажется важным и значительным для вас».
Люди не очень хорошо умеют концентрироваться больше чем на одной вещи за раз (на самом деле, все животные не слишком в этом преуспели). Теория, соответственно, заключается в том, что дофамин играет центральную роль в направлении нашего внимания на релевантные лично для нас вещи, позволяя отфильтровать непрекращающийся поток незначительной информации. Сбой в системе может поэтому привести к тому, что любое незначительное и повседневное событие – звук кондиционера, пересекающий дорогу незнакомец, песня по радио, спор соседей снизу, заголовок в газете, движение облаков и ощущение ветра на щеках – не фильтруется сознанием, и ему придается такое же значение, как, скажем, звонку телефона у вас в кармане или пожарной сигнализации. И логично, что если все эти стимулы обладают для нас значением, то они каким-то образом должны быть о нас – так появляется либо мания (я, должно быть, важная персона), либо паранойя – (весь мир на меня ополчился).
Как же это все относится к антипсихотическим препаратам?
Что ж, как я недавно сказал, мы знаем, что один из основных эффектов таких лекарств – блокировка определенных дофаминовых рецепторов в головном мозге. Таким образом, они могут выровнять «дисбаланс значимости» и нивелировать «психотические мысли»[107].
Интуитивно эта теория кажется чрезвычайно здравой, но она не лишена недостатков. Я уже немного касался одного из них. Наркотики вроде экстази, амфетамина и кокаина вызывают настоящие фейерверки из дофамина в мозгу, но они (обычно) не заставляют нас сомневаться в собственном трезвом рассудке. Наоборот, мы чувствуем себя просто потрясающе.
Да, зависимость от психостимуляторов может со временем привести к параноидальному психозу. Но здесь кроется парадокс, потому что, если все заходит так далеко, стимуляторы к этому времени вызывают уже незначительный выброс дофамина, особенно в сравнении с волнующими взрывами первых употреблений. «Для дофаминовой гипотезы, – пишут Робин Мюррей и его коллега Пол Моррисон, – является проблемой это разделение фармакодинамики и фармакокинетики острого и хронического злоупотребления психостимуляторами»[108].
Стоит также заострить внимание читателя на том, что дофаминовая гипотеза так называемой шизофрении не существует отдельно от психологических и социальных причин, которые мы уже обсуждали.
Нам известно, к примеру, что провоцирующие стресс события в прошлом (вроде пережитого насилия или иммиграции) приводят к избыточному синтезу дофамина. Больше того, стресс и тревога, так часто сопровождающие психотические идеи, нередко провоцируют дальнейший выброс дофамина. То же самое справедливо для других пугающих последствий психоза, например, для принудительной госпитализации[109]. Это наблюдение указывает на еще одну нестыковку дофаминовой гипотезы. Те немногочисленные твердые доказательства повышения уровня дофамина у людей с острым психозом следуют из небольших исследований, сравнивающих мозговую активность «психотиков» и «здоровых» людей. Но между этими двумя группами людей может быть и множество других отличий кроме наличия или отсутствия психоза – не будем забывать, что участники исследования с психотическими симптомами с большей вероятностью взбудоражены, тревожны, испуганы. Вполне возможно, что и другие факторы, напрямую не связанные с психозом, могут влиять на уровни дофамина[110].
Ознакомительная версия. Доступно 13 страниц из 62
