В современных зарубежных и отечественных исследованиях с целью стандартизации диагностических подходов в выявлении депрессивных расстройств широко используются как различные опросники и шкалы, так и категории дистимического расстройства, малой депрессии (неглубокий уровень депрессивных нарушений), а также большого депрессивного расстройства и меланхолии как отражающих более глубокий, «биологический» уровень нарушений. Несмотря на очевидные преимущества стандартизации психопатологических исследований и диагностики, этот подход содержит и ряд недостатков, происходящих из возможных ошибок в первоначальных критериях отбора симптомов и последующей валидизации шкал и опросников.
Наибольшие сложности выявления депрессивных расстройств отмечаются в контингенте больных с атипичными, маскированными депрессиями. Подобного рода расстройства характерны для пациентов амбулаторной общесоматической практики – первичного звена медицинской помощи. В амбулаторной общесоматической практике выявляемость депрессивных расстройств составляет от 12 до 48 % пациентов. При этом почти половина обследованных психиатрами пациентов в амбулаторной общесоматической сети имела признаки депрессии или тревоги [Linn, Yager, 1984]. Среди причин низкой эффективности диагностики депрессивных расстройств отмечаются трудности использования имеющихся диагностических критериев для выявления депрессивных состояний, «маскированность» аффективных нарушений соматическими и психосоматическими симптомами.
В рамках используемых диагностических подходов нет определенности в этиопатогенетической принадлежности неглубоких, склонных к затяжному течению дистимических расстройств. Одни авторы рассматривают их как неаффективные характерологические расстройства [Bonime, 1966; Kahn, 1975], другие утверждают, что аффективный компонент является первичным [Akiskal et al., 1980, 1983; Барденштейн, 2000; Klein et al., 1980]. Современные критерии дистимического расстройства по МКБ-10 допускают обе точки зрения, в большей степени используя представление о дистимическом расстройстве как о невротической (психогенной) депрессии.
Неоднозначно рассматривается в литературе проблема нозологической (этиопатогенетической в широком смысле) соотнесенности депрессивных расстройств. Ряд клиницистов в своих работах приводят характерные признаки, отграничивающие психогенные депрессии от эндогенных, в то же время многие авторы подчеркивают наличие переходных групп в континууме эндогенно-психогенных депрессивных состояний и взаимное перекрытие симптомов невротической и эндогенной групп [Бовин и др., 1983; Вельтищев, 1988; Каргаполов, 1976; Akiskal, 1979, 1983; Fava, 1982; Hamilton, White, 1959; Hirschfeld et al., 1985; Lopez, 1972, 1985; Klerman, Endicott, 1979].
Общим для многих диагностических критериев является отражение собственно аффективных нарушений депрессивного синдрома, а также некоторых вегетативно-соматических и идеомоторных его компонентов. В структуре большого депрессивного синдрома и меланхолии (по крайней мере начиная с американской классификации DSM-3) в зарубежных публикациях центральное место стали занимать расстройства ангедонического спектра и снижение психической реактивности на окружающую обстановку, что является показателем глубины и тяжести депрессии, в наиболее типичном варианте эндогенной формы заболевания [Snaith, 1993].
Психопатологические исследования настроения и эмоций исходят из субъективно ориентированных качественных и количественных способов диагностики состояний. Необходимо использовать также методы объективной оценки, подобные тем, что применяются при изучении внешне индуцированной эмоциональной реактивности. В публикации D. Naber, А. Karow содержится уточнение: несмотря на трудности выявления объективными методиками качественных психопатологических особенностей состояния больных, проблема решается целенаправленным опросом по необходимым симптомам.
Глава 2. Апатия в клинике депрессивных расстройств
2.1. Апатия: общие представления
Термин апатия и его производные встречаются не только в описании клиники депрессивных расстройств. В связи с распространенностью термина и расплывчатостью границ феномена понятие апатия напоминает термин лихорадка допастеровской медицины, которая считалась отдельной нозологической формой, оказавшись в итоге лишь проявлением неспецифического адаптационного синдрома при целом ряде заболеваний.
Описание расстройств апатического спектра встречается в работах, посвященных различным «регистрам» (в крепелиновском понимании) психических нарушений, например, в «регистре» органических нарушений. Операция префронтальной лейкотомии (лоботомии), введенная в практику Э. Мониц, приводила к исчезновению напряженности, тревоги, страха, тоски. Катамнестический анализ свидетельствовал, что при этом эмоции теряли живость и силу, исчезала дифференцированность в оценке своих и чужих переживаний. Больные становились безразличными и пассивными в различных жизненных ситуациях.
Изучение аффективных нарушений при поражениях головного мозга различной локализации показало, что при массивных поражениях лобных долей часто встречается акинетико-абулический синдром, при котором наряду с нарушениями движений отмечается патологическая инертность нервных процессов. Объяснялось это распадом любого целенаправленного акта на ряд отдельных фрагментов, не связанных между собою. При подобных расстройствах не происходило сличения результатов действия с заданием. Для правостороннего височного поражения были отмечены аффективные пароксизмы с острым чувством тревоги, страха, тоски, ощущением надвигающегося несчастья либо же в виде сложного преходящего переживания мертвенности, безжизненности, неподвижности окружающего мира, внезапной утраты собственных чувств и исчезновением эмоциональной дифференцированности восприятия объектов.
При лобных поражениях течение апатических расстройств было однообразным, не отмечалось нарушений восприятия. Нарушения ассоциативной продукции – в виде нарушений представлений, снижения высшей интеграции. Психомоторика аспонтанна, кривая работоспособности быстро поднималась и падала в зависимости от внешних стимулов, осознание болезни отсутствовало, отношение к ней безразличное. При диэнцефальных поражениях течение было периодическое; восприятие по всем органам восприятия снижено; ассоциативная продукция оставалась интактной; психомоторика замедлена; кривая работоспособности с постепенным снижением с маловыраженной зависимостью от внешних стимулов; болезнь не осознавалась, зачастую имели место реактивные образования. Исследования апатических расстройств как побочных эффектов антидепрессантов установило существование «унимодальной» и «мультимодальной» апатии. Подобное разделение было основано на том, что схожие клинические проявления апатических расстройств наблюдались как при воздействии на конкретную область мозга, так и при воздействии на «более чем одно сенсорное царство», что свидетельствовало о разных нейрохимических механизмах одного и того же клинического явления [Oliveira-Souza, Figueiredo, 1996, с. 21].
Проведенный A. Finest [Finest, 2000] анализ показал, что апатические расстройства при депрессии не коррелируют с мозговыми поражениями. В свою очередь депрессивные расстройства не соотносятся с апатическими, связанными с церебральным поражением. Апатия, связанная с левополушарным повреждением мозга, не коррелирует с депрессивными расстройствами и коррелирует с апатическими расстройствами при депрессии.
