Ознакомительная версия. Доступно 12 страниц из 57
Надеру были знакомы исследования, результаты которых предполагали, что в случае применения в момент поиска воспоминания в долговременной памяти подобные вмешательства (инъекции лекарственных препаратов или электрошок) могли создать ограниченную амнезию: то, что являлось предметом поиска, будет стерто. Он предположил, что, поскольку воспоминания консолидируются посредством синтеза белка, поиск в памяти может потребовать подобного же процесса реконсолидации, который также включает синтез белка, для того чтобы отыскиваемое воспоминание осталось неповрежденным. Ему пришло в голову, что может существовать возможность пересмотра связанных со страхом воспоминаний. В некоторые моменты застывший бетон снова становится мягким.
Свою теорию он решил проверить на крысах. Начал с нескольких классических сеансов формирования условного рефлекса: крысы получали звуковой стимул (тональный сигнал), который сопровождался одновременным ударом тока по лапке. На следующий день каждой крысе предъявлялся только звуковой сигнал, а сразу после этого делалась инъекция в миндалевидное тело. Одной группе крыс вводился анизомицин, лекарственный препарат, который, как известно, блокирует синтез белка, а другой группе вводили искусственную спинномозговую жидкость, нейтральный, неактивный препарат.
Во время этой первичной презентации звука без электрошока в обеих группах отмечалось одинаковое поведение: крысы замирали, демонстрируя реакцию страха, ожидая удар током. Но, когда Надер и его коллеги снова протестировали крыс двадцать четыре часа спустя, реакция замирания у группы, которой вводили анизомицин, значительно снизилась. Как будто условный рефлекс оказался по меньшей мере частично расформированным.
Тем не менее это срабатывало только в тех случаях, когда воспоминания о сеансе формирования условного рефлекса находились в условиях активного поиска: на крыс контрольной группы, у которых была сформирована условная реакция на страх и которым анизомицин вводили без предварительного предъявления звукового сигнала, инъекция не подействовала. Их реакция осталась незатронутой. Как и подозревал Надер, эти результаты предполагали, что синтез белка требовался не только для первичной консолидации памяти, но и для реконсолидации после активации воспоминаний.
В последующих экспериментах Надер и его группа обнаружили, что, если отложить инъекцию на шесть часов после предъявления стимула, ее воздействие аннулируется; таким образом, существует ограниченное «окно», в рамках которого можно изменить искомое воспоминание, связанное со страхом. Тогда вместо двадцатичетырехчасового перерыва после формирования условного рефлекса они решили предъявить звуковой сигнал и инъекцию через четырнадцать дней. Эффект анизомицина сохранялся. Это говорило о том, что по меньшей мере у крыс связанные со страхом воспоминания можно не просто преодолеть когнитивным или поведенческим тренингом, их можно в корне изменить.
Мерел Киндт получила образование клинического психолога, а не нейробиолога, поэтому она сразу же увидела потенциальные возможности применения исследования Надера. Во время нашего первого разговора по телефону она сказала мне: «Когда я прочитала эту статью, то подумала, что это просто потрясающие новости для клинической психологии и психотерапии». Если этот процесс можно адаптировать для работы с людьми, то его результаты (для людей, которые в разной степени страдают от связанных с самыми разными страхами воспоминаний) могут быть очень и очень значительными.
Существовало одно препятствие: анизомицин токсичен и не может использоваться в экспериментах с людьми. Поэтому Киндт решила попытаться подтвердить открытие Надера с использованием пропранолола; этот бета-блокатор обладает, по-видимому, такими же свойствами и обычно безопасен для человека. Она знала, что другие исследователи используют пропранолол для изменения воспоминаний в начале процесса консолидации. Так что выбор был вполне очевидным.
Киндт и ее сотрудники начали работу с тщательного исследования. «Мы проверили гипотезу о том, что реакция страха может быть ослаблена нарушением процесса реконсолидации и что нарушение реконсолидации связанных со страхом воспоминаний будет препятствовать возвращению самого страха», – написали они в короткой статье, опубликованной в Nature Neuroscience.
Исследователи использовали классическую процедуру формирования условного рефлекса страха у участников эксперимента – они должны были начать бояться того, чего не боялись раньше. В данном случае использовался громкий шум, а эффект от него измерялся степенью вздрагивания (контролировались мышцы правого глаза испытуемых). На следующий день группе произвольно выбранных испытуемых давалась доза пропранолола, а затем реактивировались воспоминания о событиях предыдущего дня, чтобы оживить связанные со страхом воспоминания, что, как показали результаты работы Надера и его группы, было вполне возможно. Другая группа перед активацией получала плацебо, а третья группа – только пропранолол без активации воспоминаний (позже Киндт изменила протокол, и доза препарата выдавалась после реактивации).
Результаты были обнадеживающими. Исследователи сообщают, что «в отличие от плацебо, спустя сорок восемь часов пропранолол значительно снижал характерную реакцию вздрагивания».
Пропранолол значительно смягчал проявление связанных со страхом воспоминаний. Условно-рефлекторная реакция страха не просто сокращалась, но и полностью исчезала. По-видимому, группа, в которой использовали плацебо, не продемонстрировала сколько-нибудь сравнимых изменений. Группа, которая принимала пропранолол без последующей реактивации воспоминаний, продемонстрировала «обычные реакции страха».
Киндт и ее коллеги подчеркнули, что использованный ими протокол не затрагивал воспоминаний о формировании условного рефлекса и о том, что после этого у испытуемых появилась реакция страха. Но, как они написали, «это знание больше не вызывало эмоциональных последствий». Работу Киндт иногда сравнивают с фильмом «Вечное сияние чистого разума» о человеке, который проходит курс лечения, чтобы стереть воспоминания о своей бывшей девушке. Но то, что делает группа Киндт, не имеет отношения к стиранию памяти. Как раз наоборот, воспоминания как будто разблокируют, так что они больше не могут запускать реакцию страха в настоящем – как корабль, отшвартовавшийся от причала, или локомотив, отцепленный от поезда. Теоретически результат получается такой, какой был у меня в результате ДПДГ: воспоминания о прошлых автомобильных авариях «отцепились» от моих сегодняшних реакций, освободив меня от страха, не стирая его.
Свобода в одной таблетке – мощная идея, но ее еще предстояло исследовать. Следующим пунктом на повестке дня должно было стать тестирование на материале более сильных, длительных страхов, а не просто на реакции страха, сформированной в лаборатории накануне. Киндт и ее коллега Марике Сутер провели еще один эксперимент и в 2015 году опубликовали его результаты.
В этот раз их испытуемыми были сорок пять человек с арахнофобией (диагноз был поставлен по результатам стандартного психологического анкетирования). Испытуемые снова были разделены на три группы: первая получала пропранолол с реактивацией воспоминаний, вторая получала плацебо с реактивацией воспоминаний, а третья – пропранолол без реактивации воспоминаний.
Ознакомительная версия. Доступно 12 страниц из 57
