class="p1">Грубо говоря, эстрадиол выступает антагонистом тестостерона в этом случае и позволяет расширять сосуды за счёт расслабления и увеличения эластичности структуры соединительной ткани, так же воздействуя и на элементы соединительной ткани в стенках самих сосудов.
Поэтому, как на курсе ААС, так и без оного, очень важен баланс между количеством тестостерона и пропорциональным ему количеством эстрадиола.
Атлеты, стремящиеся снизить количество эстрадиола, для того чтобы усилить эффекты от применения тестостерона, сами копают яму собственному успеху и здоровью! Они не понимают, что недостаток эстрадиола при избытке тестостерона очень быстро приведет к сильному огрубению всей структуры соединительной ткани, к уменьшению просвета сосудов со всеми вытекающими, вплоть до инсулинорезистентности и избыточного артериального давления — избыток тестостерона на фоне недостатка эстрадиола ещё быстрее остановит синтез белков, который сам же и провоцирует.
Ну, и ещё раз напомню, что мифическое «забивание» рецепторов или снижение чувствительности каких-то мифических рецепторов тестостерона, появление странных «антител», которое потом не позволяет дальше работать самим ААС и стимулировать синтез белка, является не чем иным, как просто приобретением всё большей жёсткости и непроницаемости самих клеточных мембран и всей структуры соединительной ткани мышцы из-за воспаления, которое возникает вследствие избыточного синтеза белков внутри клеток. Возникает очень жесткая среда как самих клеточных мембран, так и всего внеклеточного матрикса, которая постепенно всё сильнее и сильнее блокирует нормальный приток крови к клеткам, сужая сосуды и снижая нервную импульсацию, сдавливая нервные волокна, которые (сосуды и нервы) призваны обеспечивать жизнедеятельность мышечных клеток. Эта жёсткость приводит к сильному снижению проницаемости клеточных мембран параллельно с тем, что им уже просто некуда растягиваться чисто физически, как и всему остальному внеклеточному матриксу мышцы. В следствие этого любое дальнейшее воздействие ААС на синтез белков нивелируется тотальным снижением пропускной способности самих клеточных мембран и всей структуры соединительной ткани.
«Рецепторы» в этом случае уже играют очень маленькую роль. Они — подневольные работники, встроенные в структуру ядер клеток, мембран и внеклеточного матрикса. Соответственно, когда вся среда уплотнилась, им некуда деваться, и они уже не могут нормально выполнять свои функции (это касается именно рецепторов, которые находятся в структуре клеточных мембран, пронизывая её изнутри наружу). Или могут, но эффекты их деятельности и реакций полностью нивелируются неспособностью среды расширяться дальше, что полностью блокирует дальнейший синтез белков внутри клетки — все положительные эффекты для ускорения синтеза белка, которые создаёт тестостерон нивелируются. Восстановить же хоть до приемлемого уровня проницаемость клеточных мембран и внеклеточного матрикса плюс добавить скорости для разрастания внеклеточного матрикса можно только добавив в помощь ААС инсулин, гормон роста и гормоны щитовидной железы.
Кстати, ещё немного о гипертрофии под воздействием ААС.
Все, кто использовал ААС отмечают несколько особенностей.
Первая: чем длиннее был период тренировок в натурашку до первого курса ААС, тем мощнее происходит прирост мышечной массы во время этого самого первого курса.
Вторая: первый курс ААС даёт самый мощный отклик мышц в виде гипертрофии по сравнению со всеми последующими курсами.
Bы удивитесь, но причина этих двух особенностей заключается в одном факторе; количество задействованных в работе мышцы мышечных волокон.
По мере роста опыта в тренировках, увеличивается количество мышечных волокон, участвующих в выполнении работы. Происходит это за счёт развития ЦНС и путей доставки импульсов от нее к мышечным волокнам. Чем дольше мы тренируемся, тем больше волокон имеют шанс быть активированными под воздействием постепенно нарастающей за годы тренировок интенсивности тренинга. Этот рост интенсивности выражается и в расширении диапазона освоенных упражнений, и в расширении спектра углов воздействия на мышечные группы, и в росте рабочих весов и подходов. Все эти факторы приводят к постепенной активации всё большего количества мышечных клеток. И у этих волокон появляется запрос на дополнительную гипертрофию, который натурально вырабатываемые гормоны не в состоянии полностью удовлетворить.
Применение нейромышечного контроля и его освоение позволяет ускорить процесс строительства нейромышечных связей, тем самым укорачивая время для активации максимально возможного числа мышечных волокон.
Так вот: первый курс ААС воздействует сразу и на все активные мышечные волокна! То есть, благодаря уже первому курсу ААС мы подвергаем максимально возможной гипертрофии все мышечные волокна, активированные до начала этого курса!
Волокна на этом первом курсе получают максимум гипертрофии, на который способны! Не нужно сильно напрягать мозги, чтобы понять, что однажды максимально гипертрофированные волокна подвергнуть дополнительной гипертрофии в дальнейшем вряд ли удастся!
Поэтому, когда атлет применяет второй курс ААС после перерыва в 3-6 месяцев с момента окончания первого, он получает мизерный результат по гипертрофии! Ибо гипертрофировать то, что уже и так выросло до предела, невозможно. А за этот короткий срок чистого тренинга после первого курса новых активных мышечных волокон почти не появилось! Да и внеклеточный матрикс израсходовал существенную часть своего потенциала по дополнительному расширению. В итоге все последующие курсы ААС стимулируют к реальной гипертрофии только новые активированные волокна. Но за счёт того, что за 3-6 месяцев не все атлеты способны хотя бы как-то активировать хоть небольшое количество еще «спящих» волокон, результаты всех последующих курсов, начиная со второго, оказываются мизерными, по сравнению с самым первым курсом ААС.
Отсюда появляются ошибочные выводы о том, что дозировки препаратов первого курса уже, наверное, слишком малы для второго. И начинается гонка с увеличением количества применяемых препаратов и ростом дозировок. Эта гонка доходит до идиотизма. Но не приводит ни к чему, кроме накопления серьёзных проблем со здоровьем, воды под кожей, гликогена в депо и прыщей на спине. И, как правило, раздувшиеся мышцы по окончании курсов сдуваются за счёт слива воды и потери избытка гликогена. А нарушения состояния здоровья остаются и усугубляются нарастанием резистентности, о которой я писал ранее. Ведь охота на медведя закончится ничем, хоть взорви весь лес одним махом, когда самого медведя в лесу нет.
Кстати, само применение ААС повышает количество волокон, которые включаются в работу. Происходит это потому, что синтетические аналоги Тестостерона и прочие ААС играют роль нейромедиаторов. Рост концентрации нейромедиаторов в виде дополнительно вносимых в организм гормонов увеличивает мощность импульсов, которые получают мышцы. Увеличение мощности импульсов тянет за собой увеличение количества волокон, которые участвуют в выполнении упражнения. Естественно, что прекращение использования ААС сразу снижает нейромедиаторный состав и возвращает мощность импульсации в лучшем случае до нормы, которая была до начала применения ААС. В худшем — уровень импульсации падает ещё ниже по причине глобального урона, нанесённого системе препаратами. Снижение импульсации сразу «выключает» ту часть волокон, которая была вовлечена в работу под влиянием вводимых ААС. Волокна, которые после выхода из курса ААС перестали
