Ознакомительная версия. Доступно 8 страниц из 38
Вплоть до XIX века основное внимание уделялось мигрени. Скорее всего, дело было в том, что она является одной из самых мучительных разновидностей головной боли. Нередко врачи, уточнявшие новые характеристики заболевания, сами страдали от него. Например, французский ученый Шарль Ленуа, живший в XVI веке, знал о симптомах мигрени на собственном опыте. Он определил связь мигренозных приступов со сменой погоды, предположил корреляцию мигрени с эпилепсией и описал гемиплегическую форму заболевания, когда во время приступа возникает односторонний паралич конечностей.
В XVII веке швейцарский врач Иоганн Якоб Вепфер во время изучения сосудов головного мозга и механизмов развития апоплексического удара пришел к выводу, что мигрень связана с расширением сосудов головного мозга. С течением времени ученые постепенно выявляли разные подвиды мигрени, факторы, провоцирующие приступы, описывали разновидности ауры и выделяли стадии мигренозного приступа. Врачи предлагали пациентам не только порошки и микстуры, но и специальную диету, обтирания, физические упражнения и методы релаксации.
Многие знаменитые личности страдали от этого недуга – Гай Юлий Цезарь, Фридрих Ницше, Альфред Нобель, Карл Маркс, Людвиг ван Бетховен, Эдгар Аллан По, Генрих Гейне, Петр Чайковский, Ги де Мопассан, Рихард Вагнер и Зигмунд Фрейд. Последний даже активно занимался изучением своего болезненного состояния и создал психоаналитическую теорию боли. Австрийский психоаналитик и невролог считал, что мигрень не передается по наследству, а вызывается стимуляцией некими химическими субстанциями ядра тройничного нерва и твердой мозговой оболочки (что современная наука рассматривает пусть не как причину, но как механизм развития мигрени). Он также был уверен, что менструальную мигрень и мигрень у беременных вызывает токсическое воздействие скрытой сексуальной субстанции (сейчас точно известно: при истинной менструальной мигрени речь идет о повышении уровня простагландина Е2). Не имея возможностей современных биохимиков и патофизологов, Фрейд сделал во многом правильные выводы: предположил роль сосудистого спазма и раздражения тройничного нерва в возникновении мигрени.
С появлением все более информативных методов диагностики постепенно изучались механизмы развития других типов боли. Была создана обширная классификация. Но до сих пор в знаниях о головной боли есть множество пробелов. Врачи и их пациенты по-прежнему страдают от высокой частоты случаев постановки неправильного диагноза и выбора неадекватной программы лечения больных. Все так же, как и в III тысячелетии до нашей эры, неврологи вынуждены строить предположения о диагнозе на жалобах больного. И хотя крокодилами уже не лечат, многие пациенты до сих пор страдают от того, что таблетки им не помогают. Почему общая картина не перестает быть удручающей? Можно ли наконец-то в XXI веке избавиться от боли в голове? В этой книге я постараюсь ответить на эти вопросы. Начнем с самого злободневного вопроса.
Почему не помогают таблетки от головной боли?
Выражение «болит голова» очень коварно – оно заставляет человека, далекого от медицины, думать, что пульсирует и давит у него в одном конкретном органе – в голове. А что в ней может болеть конкретно? Череп? Мозг? Или еще что-то? На это уже ответит не каждый.
Но голова – это не орган. Это часть тела, в которой сосредоточено множество разных структур. И страдать может каждая из них. Более того, механизмы развития головной боли из-за специфических изменений каждой из структур серьезно различаются. То есть существует не просто «головная боль», а множество ее типов. И лечение этих болей – абсолютно разное. Таблетка, хорошо помогающая от одного типа головной боли, бесполезна при другом, а в некоторых случаях может и существенно ухудшить состояние.
Вопреки распространенному мнению сам головной мозг не болит – в нем нет болевых рецепторов, которые бы могли провоцировать неприятные ощущения. Боль возникает из-за изменений в структурах, окружающих головной мозг.
Структуры, окружающие головной мозг
Снаружи головной мозг покрывают три оболочки – мягкая, паутинная и твердая.
В мягкой мозговой оболочке, как и в головном мозге, нет чувствительных рецепторов, паутинная оболочка, которая является прослойкой между мягкой и твердой оболочкой, также не является провокатором головной боли.
А вот в твердой мозговой оболочке чувствительные рецепторы есть, поэтому остановимся на ней подробнее.
Твердая мозговая оболочка является частым источником головной боли.
Твердая мозговая оболочка обеспечивает механическую защиту головного мозга, защищает его ткани от токсических и инфекционных поражений. Эта ткань переходит в области большого затылочного отверстия в спинномозговую оболочку. Она состоит из двух слоев.
Наружный слой является внутренней надкостницей костей черепа и в некоторых местах плотно сращен с ними. А в тех областях, где существует пространство (эпидуральное пространство) между твердой мозговой оболочкой и костями черепа, располагаются кровеносные сосуды, незначительное количество жидкости, волокон, присоединяющих наружный слой твердой мозговой оболочки (надкостницу) к костям, нервы. Именно в этом зазоре при травмах головы может скапливаться кровь, создавая эпидуральную гематому, которая, как известно, может оказывать значительное давление на головной мозг и даже привести к смерти пострадавшего человека. Кровь при травмах головы также может скапливаться в пространстве между твердой и паутинной оболочками – такую гематому называют субдуральной.
Не так давно было найдено[2], что твердая мозговая оболочка может испытывать натяжение от задней малой прямой мышцы головы, с которой она сращена так называемым миодуральным мостом. Эта связь показала, каким образом напряжение мышц подзатылочной группы может вызывать головную боль.
Наружный слой твердой мозговой оболочки доходит до глазниц и образует их надкостницу. А внутренний слой наряду с паутинной и мягкой оболочками головного мозга обволакивает глазной нерв.
Внутренний слой в некоторых зонах не сращен с наружным слоем твердой мозговой оболочки – эти пустоты называют венозными синусами, в них скапливается кровь, поступающая из внутренних и наружных вен головного мозга. Венозные синусы не имеют клапанов и мышечной оболочки, как другие вены, поэтому отток крови из них – свободный. За счет этого обеспечивается постоянство внутричерепного давления – излишки спинномозговой жидкости (ликвора) выводятся по венам, главным образом яремным, из полости черепа. Также есть связь между синусами и венами, расположенными на наружной поверхности черепа.
Ознакомительная версия. Доступно 8 страниц из 38
