тромбоза в месте повреждения эндотелия. В 1976 году Р. Росс и Дж. А. Гломсет предложили модификацию теории Р. Вирхова — атеросклероз как «реакция на повреждение» эндотелиальных клеток. До сегодняшних дней воспалительная теория атеросклероза является одной из главных, но не объясняет все механизмы развития бляшек.
2. Липидная (инфильтрационная) теория. В 1908 году А. И. Игнатовский наблюдал развитие атеросклероза аорты у кроликов, которых он кормил необычным для этих животных продуктом — мясом. Затем Н. В. Стуккей получил аналогичные результаты путем длительного кормления кроликов яичным желтком. Н. Н. Аничков и С. С. Халатов предположили, что причиной развития атеросклероза явилось высокое содержание в этих продуктах холестерина. Для проверки этой гипотезы они поставили эксперименты, которые впоследствии стали классическими: кормление кроликов чистым холестерином приводило к формированию атеросклеротических бляшек в стенке аорты. Так как одним из основных факторов риска атеросклероза является нарушение липидного обмена, этот факт был положен в основу выдвинутой Н. Н. Аничковым в 1912–1913 годах инфильтрационной теории атеросклероза.
3. Нейрометаболическая теория. Александр Леонидович Мясников (1965 г.) предполагал, что атеросклероз формируется как следствие вазомоторных нарушений и дисфункции липидного обмена на фоне длительных, повторяющихся стрессовых реакций, приводящих к перегрузке нейроэндокринных систем организма. Избыточный выброс адреналина и его длительное нахождение в кровотоке вызывают гиперхолестеринемию, повышение свертываемости крови и склонность к тромбообразованию, дистрофию сосудистой стенки.
4. Мутагенная моноклональная теория — Е. Бендитт, Дж. Бендитт (1976 г.). Они предполагали, что атеросклероз формируется вследствие разрастания гладкомышечных клеток артерий из моноклональных клеток под воздействием вирусов.
5. Мембранная гипотеза (1976). Антонио Готто в своей гипотезе, получившей название «мембранной», обосновал формирование атеросклероза как следствие пролиферации гладкомышечных клеток из-за воздействия избытка холестерина на мембраны этих клеток.
6. Аутоиммунная теория — А. Н. Климов, В. А. Нагорнев, А. Д. Денисенко, В. О. Константинов, В. А. Алмазов (80–90-е годы).
Изменения в сосудистой стенке на ранних этапах формирования бляшек рассматриваются в качестве иммунного воспаления — фиксация на эндотелии аутоиммунных комплексов, иммуноглобулинов, иммунокомпетентных клеток.
7. Вирусная (инфекционная) теория. Атеросклероз как следствие инфекции. То есть происходит повреждение эндотелиальных клеток инфекционным агентом (цитомегаловирус, вирусы Эпштейна-Барра, герпеса, хламидии, бактерии полости рта и т. д.).
8. Рецепторная (генетическая) теория (1985 г.). Дж. Гольдштейн, М. Браун предполагали, что атеросклероз формируется вследствие увеличения в крови холестерина ЛПНП из-за наследственного дефекта (недостатка) рецепторов ЛПНП, которые находятся на гепатоцитах (клетках печени). Чем больше рецепторов, тем меньше в крови плохого холестерина ЛПНП и тем самым риск атеросклероза ниже. И наоборот. За эту работу авторы получили Нобелевскую премию. И эта теория очень близка к истине, так как современные инъекционные препараты от атеросклероза — ингибиторы белка PCSK9 (эволокумаб, алирокумаб, инклисиран) — как раз улучшают работу этих рецепторов ЛПНП и тем самым показывают феноменальную эффективность.
Как я сказал, единой теории нет, в каждой есть своя доля правды, поэтому принято выделять такое понятие как риск-факторы заболевания, которые значительно увеличивают прогресс и распространенность атеросклероза. Есть риск-факторы, которые можно изменить: курение, ожирение и лишний вес, нарушение обмена холестерина, хронический стресс, малоподвижный образ жизни. Есть риск-факторы, которые изменить нельзя: возраст, пол, менопауза, наследственная предрасположенность.
Курение
Вообще, если говорить о большинстве сердечно-сосудистых заболеваний и об атеросклерозе в частности, то они базируются на «трех китах»: ожирение, курение и гипертония. Это плацдарм и фундамент! Все остальное (инфаркт, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия и т. д.) вытекает из этого. Курение — самый мощный фактор риска атеросклероза. Как-то меня спрашивали, что вреднее для сосудов: курение или ожирение. Проводили такое исследование, и было выяснено, что курение в плане атеросклероза влияет сильнее ожирения. В главе про гипертонию я описывал такую патологию как дисфункция эндотелия. Курение — это одна из главных причин, вызывающих или значительно ускоряющих дисфункцию эндотелия. Происходит спазм сосудов, повреждается внутренняя простилка артерий, прогрессирует атеросклероз. Кроме того, курение влияет и на реологию крови, т. е. кровь становится более густой и увеличивается риск тромбоза.
Курение в 15 раз увеличивает риск инфаркта миокарда, в 13 раз — риск стенокардии, в 6 раз — риск сердечной недостаточности в сравнении с людьми, которые не курят.
Курить надо бросать, обязательно! Сразу или постепенно, в течение 1 месяца, постоянно сокращая количество выкуренных сигарет. Но даже если человек курит 1–2 сигареты в день, то он все равно считается курильщиком и риск сердечно-сосудистых заболеваний не снижает. По последним тенденциям, даже пассивное курение приравнивают к фактору риска атеросклероза. То есть если человек не курит, но в семье есть курильщики, то риск развития атеросклероза выше, чем у тех, в чьей семье нет курильщиков.
Можно ли бросать курить сразу? Да, можно. Абсолютный миф, что нельзя и это вредно для здоровья!
Кстати, по статистике, те люди, которые сразу бросили курить, реже закуривают снова, чем те, кто бросал постепенно. И еще немного статистики: если человек после инфаркта миокарда сразу бросит курить, то риск повторного инфаркта снижается на 43 %, а выживаемость — на 64 %. А если после инфаркта миокарда продолжать курить — это абсолютное самоубийство. Бросая курить, человек снижает риск ССЗ практически на 40 % вне зависимости от пола, возраста и национальности. И не важно, сколько сигарет человек выкуривает за сутки, хотя понятно, что чем больше, тем риск ишемической болезни выше.
Нет «безопасных» доз при курении. При курении даже одной сигареты в день риск развития ИБС повышается у мужчин на 48 %, у женщин — на 57 %, а риск развития инсульта — на 25 % и на 31 % соответственно. Курение меньшего количества сигарет в день, но в течение более продолжительного времени более опасно, чем более интенсивное курение за более короткий период времени.
Как я уже написал, опасно не только активное, но и пассивное курение. Некоторые компоненты вторичного табачного дыма оказывают выраженное токсическое воздействие. Даже небольшой, 30-минутный период пассивного вдыхания табачного дыма оказывает пагубное влияние на функцию эндотелия и повышает риск инфаркта. Показана связь между пассивным курением и риском развития инсульта: он увеличивается на 20–30 %.
Кроме того, курение увеличивает риск внезапной смерти, ишемического инсульта, формирования аневризмы аорты и облитерирующего атеросклероза артерий ног со всеми вытекающими последствиями (гангрена, ампутация нижних конечностей).
Я как-то на своем прямом эфире говорил, что не видел ни одного сосудистого хирурга, который курит, так как они производят ампутацию ног из-за табакокурения практически ежедневно. Наверное, чисто психологически сложно закурить, когда картина ампутированных конечностей перед глазами.
Немного статистики. Что происходит, когда человек бросает курить:
• через 30 минут нормализуется АД и пульс;
• через 2–12 недель снижается воспаление в атеросклеротической бляшке;
• через 1–9 месяцев увеличиваются показатели функции внешнего дыхания;
• через 1 год риск ишемической болезни сердца падает в 2 раза;
• через 5 лет риск инсульта равен риску некурящего;
• через 10 лет риск рака легких снижается на 30–50 %;
• через 15
