реакции животного.
Норадреналин облегчает, а серотонин подавляет самораздражение латерального гипоталамуса у крыс, причем трудно сказать, чем именно определяется влияние серотонина: его тормозными свойствами или причастностью к механизмам отрицательных эмоций, к системе «наказания» (Stein, Wise, 1974). Ряд данных свидетельствует об участии в реакции самораздражения дофаминергических структур (van Wolfswinkel, van Ree, 1984). Введение 6-оксидофамина в зону восходящих мезокортикальных дофаминергических волокон полностью прекращает самостимуляцию префронтальной коры у крыс (Clavier, Gerfen, 1979). Л-ДОФА восстанавливает самостимуляцию после введения резерпина. Апоморфин восстанавливает двигательную активность, но не самораздражение. Эти данные говорят о том, что дофаминергическая система связана не с двигательной реакцией крысы, нажимающей на педаль, но с механизмом подкрепления движений активацией эмоционально-позитивных элементов (Vanderwolf, Gutman, Baker, 1984).
Итак, феномен самораздражения реализуется с участием двух основных медиаторных систем: норадренергической и дофаминергической. Можно предполагать, что норадреналин связан с побуждающими, мотивирующими компонентами этой реакции, а дофамин – с подкрепляющим, «награждающим» эффектом. Замечу, что, по мнению X. Маттиеса (Matties, 1982), подкрепляющая функция эмоций реализуется через дофаминергическую систему, обеспечивая долговременную память.
О преимущественном отношении норадреналина к механизмам мотивации свидетельствует и тот факт, что норадреналин возбуждает большую часть нейронов гипоталамуса у сытых крыс и тормозит у голодных (Dean, Dyer, 1984). Введение норадреналина в перифорникальную область передней части латерального гипоталамуса можно сделать подкрепляющим фактором для обучения сытых крыс предпочитать один из рукавов лабиринта. Дело в том, что норадреналин побуждал крыс есть, вторично активируя механизм положительных эмоций, связанных с актом еды, и делал привлекательными для животного пищевые стимулы (Cytawa, Jurkowlaniec, 1978; Cytawa, Jupkowlaniec, Bialowas, 1980). Интересно, что в отличие от гипоталамуса введение норадреналина в дорсомедиальную часть миндалины могло служить подкреплением для выработки условного рефлекса только у голодных крыс и теряло эти свойства у сытых (Jurkowlaniec, Bialowas, 1981). Мы склонны объяснять этот эффект следующим образом. При введении в миндалину норадреналин сохраняет свои побуждающие функции, но в отличие от гипоталамуса проявляет их только в отношении доминирующей, ранее актуализированной потребности, в данном случае голода.
Роль холинергической системы отчетливо проявляется в агрессивном поведении животных (Закусов, 1972), причем холинергический триггерный механизм агрессии испытывает на себе модулирующее влияние других медиаторных систем, в том числе норадреналина (Johansson, 1974; Romaniuk, Golebiewski, 1979). По мнению А. X. Алликметса (Allikmets, 1974), норадреналин ответствен за эффекторные проявления агрессии. Иными словами, он сохраняет свои побуждающие свойства и в отношении оборонительного поведения. При сочетании звука с ударами тока введение адреналина позволяет выработать условный рефлекс у крыс, находящихся под пентобарбиталовым наркозом (Weinberger, Gold, Sternberg, 1984). Что касается холинергической системы, то она преимущественно обеспечивает информационные компоненты поведения. Показано, что холинолитики влияют на пищедобывательные действия животного, на преодоление препятствий, на выбор пищи, но само состояние голода сохраняется (Вальдман, Козловская, 1972). Холинолитики нарушают совершенство и точность двигательных рефлексов избегания, не устраняя реакцию на боль.
К. Нолл и Дж. Дэвис (Noll, Davis, 1982) предлагают следующую функциональную классификацию нейромедиаторных систем. Возбуждающими медиаторами положительных эмоций («награды») являются катехоламины, отрицательных эмоций («наказания») – ацетилхолин. Серотонин играет роль тормозного медиатора в отношении обеих систем. К мнению об универсальном тормозящем влиянии серотонина на эмоциогенные структуры присоединяются и другие исследователи (Panksepp, 1982). Ослаблением тормозного влияния серотонина склонны объяснять повышенную агрессивность. Так, агрессивные мыши имеют более низкий уровень содержания серотонина в гипоталамусе, миндалине и гиппокампе по сравнению с неагрессивными (Serri, Ely, 1984). Содержание серотонина в среднем мозге и гипоталамусе ручных лисиц в 2 раза, а в гиппокампе в 1,5 раза выше, чем у диких (Попова, 1983). Введение предшественника дофамина повышает агрессивность крыс, а введение предшественника серотонина угнетает ее. Возможно, что первый эффект объясняется блокадой серотонинергической системы (Алликметс, Жарковский, 1976). Подавление серотонинергической системы усиливает половое поведение крыс, в то время как повреждение норадрен– и дофаминергической систем нарушает механизмы половой мотивации и удлиняет постэякуляторный период (McIntosh, Barfield, 1984). Р. Ш. Ибрагимов (1980) объясняет облегчение выработки условных пищевых рефлексов при введении серотонина в мозг его тормозным влиянием на механизмы ориентировочного рефлекса.
Представлениям об универсальном тормозном действии серотонина противоречат данные о его важной роли в процессах обучения на биологически отрицательном подкреплении. Введение р-хлорамфетамина нарушает выработку и сохранение реакций активного и пассивного избегания у крыс (Ogren, Johansson, Johansson, Archer, 1982). Исследования на моллюсках показали, что пластические изменения в центральной нервной системе связаны с увеличенным выходом серотонина из пресинаптического нейрона (Brunelli, Demontis, 1984). Серотонин участвует в ответах нейронов большого ядра шва мозга крыс на болевое раздражение (Dickenson, Goldsmith, 1984). П. М. Балабан с соавторами в опытах, поставленных в нашей лаборатории, показал, что дегенерация серотонинергических нейронов, вызванная введением 5,7-диокситрипта-мина, препятствует сенситизации безусловных оборонительных реакций виноградной улитки и выработке условного оборонительного рефлекса на пищевой раздражитель. С другой стороны, аппликация серотонина может быть использована в качестве подкрепления при его сочетании с пищевым стимулом. Возможно, что подкрепляющее действие серотонина связано с его влиянием на проводимость кальциевых каналов мембраны нервных клеток.
Можно предложить два объяснения противоречивым данным о роли серотонина в процессах обучения на эмоционально-отрицательном (болевом) подкреплении. Первое из них сводится к тому, что серотонинергические механизмы связаны не столько с выработкой условных рефлексов, сколько с их фиксацией, с процессами консолидации следов памяти независимо от эмоциональных характеристик подкрепляющего фактора (Кругликов, 1978). Второе объяснение состоит в следующем. Условные рефлексы на эмоционально-положительном подкреплении требуют специфического медиатора. Им является дофамин. Кроме того, здесь, по-видимому, участвуют энкефалинсодержащие нейроны (Stein, 1978; Cytawa, Trojniar, 1978). Лей-энкефалин облегчает реакцию самораздражения и угнетает реакцию избегания при стимуляции центрального серого вещества, а введение налоксона снижает частоту самораздражения эмоционально-позитивных структур. Что касается выработки оборонительных условных рефлексов, то здесь подкреплением служит сам факт устранения эмоционально-отрицательного состояния. Специальный нейрохимический фактор «награды» оказывается не нужен. Необходимо лишь закрепить, зафиксировать факт прекращения «наказания». Эту фиксирующую, стабилизирующую («успокаивающую») роль и играет тормозный медиатор – серотонин. Не случайно нейроны околоводопроводного серого вещества, чувствительные к опиатам, существенны для обезболивающего, но не «награждающего» действия морфина (Bozarth, 1983).
Таким образом, можно предложить следующую гипотетическую схему нейрохимической организации эмоций, опирающуюся на потребностно-информационную теорию. Информационные компоненты любой эмоции реализуются главным образом за счет холинергических структур. Для побуждающих, мотивационных компонентов наиболее существенна норадренергическая система. Что касается собственно эмоционального подкрепляющего звена, то в случае положительного подкрепления им является дофамин плюс эндогенные опиаты. При эмоционально-отрицательном подкреплении важную роль играет серотонин.
Данные, полученные на животных, хорошо согласуются с результатами клинических исследований. В опытах Дж. Эллисона (Ellison, 1975) снижение уровня норадреналина в мозге крыс делало их вялыми в знакомой обстановке и бесстрашными в новой, где новизна оказывалась
