Ознакомительная версия. Доступно 15 страниц из 71
Еще с 1962 г. существует гипотеза экономного генотипа, которую выдвинул Джеймс Нил. В своем исследовании он предположил, что естественный отбор у наших предков, которые были охотниками-собирателями, помогал выживать тем людям, у которых гены способствовали набору веса любым путем. Он думал, что в те периоды был сильный голод, но последние исследования это не подтвердили. Наоборот, голод чаще преследовал земледельцев и скотоводов, которые появились 12–10 тыс. лет назад, из-за капризов природы (засуха, неурожай и пр.).
С помощью гипотезы экономного генотипа часто пытались объяснить, почему народы Южной Азии и островов Тихого океана, а также коренные американцы, которые сравнительно недавно стали питаться «по-западному», особенно подвержены ожирению и диабету.
Но при помощи гипотезы экономного генотипа нельзя объяснить следующие факты.
Существует группа людей – индейцы племени пима с более-менее схожими генотипами. В однородных условиях, например проживая в Мексике и питаясь традиционной мексиканской едой, они имеют в среднем 12 % сахарного диабета 2-го типа. Но когда некоторые из них переехали в США и стали питаться по-другому – «мусорной» фастфудной едой, то у этих мигрантов количество случаев заболеваемости сахарным диабетом увеличилось в 5 раз. Другими словами, гены одни, а условия, в которых они проявляют свою активность, разные. Эпигенетика, однако…
Эпигенетику вполне отражает гипотеза экономного фенотипа, предложенная Ником Хейлзом и Дэвидом Баркером в 1992 году.
Хорошо изученный пример – голландский голод, который длился с ноября 1944 до мая 1945 г. Мы уже говорили об этом в первой главе, но повторим еще раз. Дети, рожденные от женщин, беременность которых как раз протекала именно в этот голодный период, имели низкий вес при рождении, но страдали от метаболических расстройств во взрослом возрасте. Их братья и сестры, родившиеся позже, от тех же мам, которые уже питались хорошо, таких болезней не имели.
Почему так происходило, в этом нам поможет разобраться эволюция. Напомним: ее задача – выживание и размножение. Если беременная женщина не получает достаточного количества еды, плод в утробе также приспосабливается к тому, чтобы расти небыстро, с меньшей мышечной массой, меньшим размером органов и меньшим количеством клеток в этих органах. То есть плод как бы заранее приспосабливается к будущим невзгодам после рождения.
Когда такой ребенок вырастает, если он не сталкивается с переизбытком еды в семье, он может остаться субтильным и относительно здоровым. Но если такую кроху начинают усиленно откармливать, то из нее может вырасти большой по размерам человек, особенно в области живота, где будет откладываться вредный висцеральный жир. Поскольку таких людей изначально органы меньших размеров, у них меньше возможностей регулировать свой обмен веществ при постоянном переедании. И метаболический синдром будет у таких людей чаще, чем у других.
Гипотеза экономного фенотипа рассматривает, как происходит взаимодействие генов с окружающей средой в период развития и формирования плода. Также она объясняет распространенность метаболического синдрома среди детей, которые имели низкий вес при рождении, а также, вероятно, и среди популяций низкорослых людей.
Но есть то, что не может объяснить гипотеза экономного фенотипа. Почему крупные дети, которые родились у матерей с нормальным, избыточным весом или ожирением, также подвержены повышенным рискам метаболических нарушений при избытке высококалорийной еды. Если их «питают» нормально и они не переедают, то со здоровьем и весом все в порядке.
Главная причина, по которой крупным детям грозит ожирение и сопутствующие ему заболевания, заключается в том, что у таких детей изначально больше жировых клеток, чем у новорожденных младенцев с нормальным весом. И эти клетки в большем количестве изначально расположились в области живота, окружив внутренние органы.
Как известно, висцеральный белый жир отличается от подкожно-жировой клетчатки и тем более от полезного во многих отношениях бурого жира. Он сверхчувствителен к гормонам и имеет повышенную метаболическую активность в плане того, что способен накапливать и высвобождать жир из жировых клеток быстрее, чем другие, менее активные жировые отложения. Висцеральная жировая ткань сбрасывает жирные кислоты почти сразу в печень, где жир накапливается (постепенно возникает жировой гепатоз) и нарушает способность печени регулировать поступление глюкозы (из отложенного гликогена) в кровь.
Излишки жира в брюшной полости являются поэтому гораздо бо́льшим фактором риска для болезней метаболизма, чем высокий ИМТ (индекс массы тела).
Ген FTO влияет на механизмы регулирования аппетита в мозгу. При наличии гетерозиготного варианта человек в среднем весит на 1,2 килограмма больше, при гомозиготном – на 3 килограмма больше.
Носители неблагоприятных вариантов FTO труднее контролируют аппетит, но, когда пытаются сбросить вес, занимаясь физическими упражнениями или садясь на диету, у них это получается.
FTO и другие гены, связанные с избыточным весом, были у человечества задолго до недавнего скачка ожирения.
На протяжении тысяч поколений почти все люди, которые несли эти гены, имели нормальный вес тела, и это подчеркивает, что изменились окружающие условия, а не гены.
Люди с избыточным весом или страдающие ожирением, если они перестали набирать вес, находятся в энергетически нейтральном балансе, так же как худые люди.
Если они садятся на диету или начинают делать больше физических упражнений, сжигают больше калорий, чем потребили, они неизбежно начинают чувствовать голод и усталость, что усиливает доисторический позыв есть больше и двигаться меньше.
Голод и умение в случае необходимости экономить энергию – древние адаптации. Вероятно, в эволюционной истории не было периодов, в которые люди адаптировались не обращать внимания на голод. Но это не означает, что мы адаптированы к ожирению.
Некоторые люди могут быть полными и здоровыми, но ожирение, особенно избыток висцерального жира, связано с такими болезнями обмена веществ, как диабет 2-го типа, сердечно-сосудистые заболевания и опухоли репродуктивных органов.
Лекарственная терапия симптомов этих заболеваний способствует нарушению эволюционных планов. Когда полный человек, будучи молодым, вместо нормализации веса горстями глотает таблетки от повышенного давления, высокого уровня сахара крови, нарушенных показателей липидного обмена, он сможет размножиться и вопреки естественному отбору передать свои гены будущим потомкам. Но какие гены и насколько они будут отягощены эпигенетикой ожирения?
3.7. Пищевая зависимость
Пищевая зависимость – это импульсивно-навязчивое поведение по отношению к еде, чаще искусственной, высококалорийной, сопровождающееся постоянными мыслями о ней и частыми эпизодами переедания.
Характеристика человека, имеющего пищевую зависимость:
Перед поеданием: все знает о том, что продукт вредный, «мусорный», умом понимает, но с желанием его съесть справиться не может, возникает устойчивая тяга.
Ознакомительная версия. Доступно 15 страниц из 71
