подопытную и контрольную. У подопытной группы животных изучались изменения условнорефлекторной деятельности под влиянием цианистого калия и сулемы. У контрольной группы крыс также изучались условные рефлексы, но яды им не вводились.
Результаты изучения условнорефлекторной деятельности животных показали, что цианистый калий и сулема в первый месяц введения ядов вызвали изменения условных рефлексов. Однако, несмотря на продолжающееся введение вредных веществ, условные рефлексы подопытных животных примерно через 10–14 дней нормализовались за счет защитных процессов в нервной системе. В дальнейшем каких-либо отклонений от нормы не наблюдалось. Не было отмечено различий в условнорефлекторной деятельности и по сравнению, с контрольными животными.
Через три с половиной месяца от начала введения ядов на фоне видимой нормализации условных рефлексов животным однократно были введены небольшие количества алкоголя. Это вызвало выраженное угнетение рефлексов. Так, до воздействия спирта скрытые (латентные) периоды рефлексов на звук звонка и свет равнялись у крысы 1,2 и 1,6 секунды. В день введения алкоголя латентный период на звонок увеличился до 3,2 секунды, а на свет — до 3,4 секунды. Уменьшились также и величины условных рефлексов. У другой крысы латентный период условного рефлекса на звук звонка увеличился на 2,3 секунды, а на свет — на 2,6 секунды. Величины условных рефлексов на звук и свет соответственно уменьшались. В последующие пять дней после введения алкоголя у этих животных отмечалось еще большее ухудшение условнорефлекторной деятельности. Наблюдалось значительное угнетение положительных условных рефлексов. Некоторые крысы перестали на звук звонка и свет лампочки подходить к кормушке, т. е. у них условные рефлексы исчезли.
Между тем у животных, которые не получали ядов, алкоголь не вызвал таких сдвигов условнорефлекторной деятельности. Если до введения алкоголя у одной из крыс латентные периоды на звук и свет равнялись 1,0 и 1,5 секунды, то лишь в день введения алкоголя эти же показатели составляли 1,6 и 2,1 секунды. В последующие дни после введения алкоголя латентные периоды восстановились до прежнего уровня и равнялись соответственно 0,9 и 1,4 секунды.
Таким образом, небольшие дозы алкоголя не вызвали существенных изменений условных рефлексов. Введение же алкоголя животным, получавшим длительное время цианистый калий и сулему в таких дозах, которые сами по себе не изменяли условнорефлекторной деятельности, привело к резкому усилению токсичности ядов, что выразилось в существенном нарушении условных рефлексов. Следовательно, алкоголь способен значительно усиливать вредное действие ядов, скрытое в обычных условиях при длительном, хроническом воздействии их в малых количествах на организм животного и человека.
Скрытое или мало заметное хроническое действие незначительных доз ядов под влиянием алкоголя обнаруживается и при изучении в сыворотке крови количества так называемого фермента бутирилхолинэстеразы, являющегося показателем функции печени. Исследования проводились на белых крысах, которые в течение 11 месяцев ежедневно получали с водой от 0,23 до 0,34 мг стирола на 1 л жидкости.
В течение всего периода опыта у животных изучались показатели состояния различных внутренних органов… Однако каких-либо четких изменений выявить при этом не удалось.
Особенно интересным явилось исследование динамики изменения фермента бутирилхолинэстеразы, так как его количество в различные сроки опыта то несколько повышалось, то снижалось. Причем выявленные колебания в содержании фермента в крови были несущественными, т. е. стирол не вызвал явного изменения указанного фермента.
Тогда животным однократно было введено в желудок небольшое количество 40 % алкоголя. Через 30 минут после этого у них отмечалось выраженное уменьшение в крови бутирилхолинэстеразы. Если содержание фермента в крови до введения алкоголя принять за 100 %, то после введения количество фермента составляло всего 47 %. У контрольных животных, которые не получали стирола, алкоголь вызвал очень небольшое снижение бутирилхолинэстеразы — всего лишь на 7 %. Следовательно, с помощью небольшой дозы спирта удалось выявить вредное действие стирола на организм животных. Алкоголь резко усилил действие таких доз стирола, которые до этого не оказывали какого-либо влияния на организм.
Наблюдения над людьми и результаты исследований на животных убедительно показывают, что спиртные напитки даже в небольших количествах могут усиливать вредное действие различных химических веществ.
Алкоголь и инфекции
Имеется много сходного во влиянии алкоголя на действие различных ядов и на развитие инфекционных заболеваний. И это не случайно.
При инфекционных болезнях, вызываемых болезнетворными микробами, вредное их действие сводится к отравлению организма вследствие выработки микробами токсических веществ (экзотоксинов), или же в результате освобождения токсинов из тел бактерий (эндотоксинов), или, наконец, посредством так называемых неспецифических токсических веществ, которыми являются продукты распада тел микробов.
Известно, что смертность от всех инфекционных заболеваний у «пьющих людей» втрое больше, чем у воздерживающихся от употребления алкоголя.
Под влиянием алкоголя утяжеляется течение туберкулеза, пневмонии, сифилиса, холеры и других инфекционных заболеваний. У алкоголиков гриппозная пневмония (воспаление легких) ведет к смерти при резких явлениях нарушения кровообращения.
Алкоголизм приводит к резкому снижению устойчивости организма к возбудителю гриппа. Так, в одном из стационаров для алкоголиков заболевание гриппом пациента привело почти к всеобщему заражению этой болезнью всех, кто находился на излечении.
Накоплено много сведений о влиянии алкоголя на течение туберкулеза. Установлено, что тяжесть туберкулезного процесса находится в прямой зависимости от степени, алкогольной интоксикации. У таких больных в большинстве случаев наблюдаются тяжелые прогрессирующие формы туберкулеза, быстро приводящие к инвалидности, а нередко и к смерти. Выздоровление у них затягивается, так как алкоголь снижает сопротивляемость организма болезни.
Достаточно яркой иллюстрацией сказанного могут служить следующие два примера.
1. Больной Б., 29 лет. Алкоголь употребляет систематически в больших количествах. Туберкулез легких (так называемая очаговая форма) обнаружен в возрасте 21 года. Был госпитализирован и через 1,5 месяца выписан за пьянство. Через два года по поводу обострения болезни вновь госпитализирован и вторично выписан за пьянство через 2 недели. Еще через 2 года — госпитализация и выписка через 1,5 месяца за пьянство. Через 4 года — снова больница и через 39 дней — выписка за пьянство. В последнее время состояние его здоровья резко ухудшилось.
2. Подобным примером является и больной М., 30 лет, который заболел в мае 1958 г. Осенью того же года у него отмечено обострение туберкулезного процесса, а в 1959 г. — повторное обострение. Лечился неоднократно, но через некоторое время выписывался из стационара за пьянство. В результате больной стал источником заражения туберкулезом членов своей семьи.
Алкоголизм способствует развитию не только туберкулеза легких, но еще в большей мере — туберкулеза других органов. Так, туберкулез органов мочевыделения и брюшины обнаружен у «пьющих» в 5 раз, а туберкулез кишечника — в 10 раз чаще, чем у неупотребляющих спиртные напитки.
Имеется связь между алкоголизмом и таким широко распространенным заболеванием, как воспаление легких (пневмония). Крупозная пневмония отмечается у
