ткани преобладает коллаген, у женщины соединительная ткань, в сравнении с мужчиной, имеет в пропорции больше эластина и меньше коллагена. Соответственно, сухожилия связки и сами мышцы у женщины всегда будут более эластичными, чем у мужчины. Этим объясняется большая гибкость, большая эластичность женского тела по определению. Да, обеспечиваются такие характеристики ещё и определенным влиянием половых гормонов (тестостерона и эстрадиола), но, всё же, системное устройство внеклеточного матрикса по коллагену и эластину у мужчины и женщины отличается.
Из-за избыточной, по сравнению с мужскими, эластичности сухожилий и остальной структуры, женские мышцы не в состоянии развивать те усилия, которые могут развивать мужские мышцы, в которых, всё-таки, доминирует роль коллагена. Мужские сухожилия из-за этих характеристик (доминанта роли коллагена) обладают большей упругостью и большей жесткостью, что позволяет преодолевать более высокое сопротивление нагрузок.
Но если мы посмотрим отдельно на мужское или женское тело, не сравнивая их между собой, то даже в пределах одного организма мы можем найти отличия между различными местами — локациями, в которых преобладает роль коллагена или эластина в мышцах — места, где отлична пропорция в соотношении коллаген/эластин.
Если мы возьмём мужское тело, то те части, где пропорция между коллагеном и эластином смещаются в сторону эластина, будут более слабыми физически, но при этом они будут более эластичными. Места же на теле, где в мышцах и сухожилиях в пропорции между коллагеном и эластином преобладает коллаген, являются более жесткими, более сильными. Но при этом имеют меньший потенциал по растягиванию. Часто избыток коллагена или фибробластов во внеклеточном матриксе может так же препятствовать гипертрофии мышечных волокон.
Пример самого твердого участка соединительной ткани — это хрящ, который твёрже и жестче чем сухожилие или связка. Соответственно хрящи вообще не имеют никаких перспектив по наращиванию активной части из актина и миозина.
Силовые параметры каждой мышцы зависят в первую очередь от показателей жесткости и упругости, а потенциал к гипертрофии зависит в большей степени от эластичности.
Поэтому индивид, у которого в составе соединительной ткани, особенно в районе активной части мышц (брюшек мышц), хоть немного доминирует по своей роли эластин, имеет более высокие способности к гипертрофии мышц. Его мышцы будут встречать меньшее сопротивление оболочек. И при этом, недостающая жёсткость и упругость для улучшения амортизационных свойств будет компенсироваться более активной гипертрофией активной части. Благодаря более эластичным оболочкам, вновь приросшие актин с миозином в состоянии будут эти оболочки достаточно быстро и легко раздвигать, а сами оболочки не будут со временем зажимать и душить активную часть мышц и таким образом не будут препятствовать дополнительной гипертрофии.
Атлеты же с более жесткими мышцами, у которых по соотношению роли коллаген/эластин состав соединительной ткани стремится в сторону доминанты коллагена, имеют более сложные и более туманные перспективы по гипертрофии мышц. Более высокая жесткость всей соединительнотканной структуры и, в частности, в тех местах, где соединительная ткань имеет вставки из активной части с актином и миозином, то есть там, где есть мышечная активная часть, будет сильнее препятствовать гипертрофии. В этом случае активная часть в виде актина и миозина будет сталкиваться с огромными трудностями по расширению пространства своего функционирования и обитания даже внутри одной клетки потому, что оболочки клеток и оболочки мышц будут слишком жесткими для того, чтобы можно было их быстро и надолго раздвигать для расширения пространства и втискивания дополнительных компонентов клеток (миофибрилл) в виде актина и миозина.
Более жесткие мышцы всегда будут в буквальном смысле силы нее душить внутреннюю активную часть.
И в этом проблема большинства «эктоморфов» с тонкими костями. Им очень сложно набирать дополнительную мышечную массу при том, что большинство из них очень сильны, и их сила вообще не соответствует их тщедушным физическим размерам. Просто, система недостаток толщины костей компенсирует повышенной жёсткостью соединительной ткани. Эктоморфы-хардгейнеры всегда имеют более жёсткую и упругую структуру фасций, связок и сухожилий из-за такой компенсации, что приводит к трудностям к набору дополнительной мышечной массы, так как придётся очень постараться, чтобы добиться увеличения эластичности оболочек для прироста новых компонентов из актина и миозина.
Еще одним компонентом всего внеклеточного матрикса, всей соединительной ткани, является условно жидкостная среда, в которой располагаются коллаген, эластин и прочие белки вместе с фибробластами и другими клетками соединительной ткани.
Жидкостное — условно потому, что жидкостная среда внеклеточного матрикса представляет из себя скорее гель, чем чистую воду. Именно геле-подобное состояние жидкостной среды внеклеточного матрикса позволяет эффективно функционировать всем его внутренним компонентам, создавая инертную, устойчивую, липкую и вязкую среду.
Ещё один очень важный компонент в структуре соединительной ткани, которой обеспечивает максимально возможную степень скольжения пластов плёнок и оболочек друг относительно друга — это гиалуроновая кислота.
Гиалуроновая кислота как смазка обеспечивает дополнительную степень эластичности слоёв соединительной ткани, их подвижности и «скользкости» относительно друг друга. Недостаток гиалуроновой кислоты приводит к тому, что слои соединительной ткани начинают «слипаться» между собой и утрачивают подвижность, что со временем приводит к огрубению этих участков. Огрубевают они за счёт сращивания слоёв и их полного утрачивания какой-то подвижности и скольжения относительно друг друга. Этот процесс легко себе представить, измазав пальцы растворённым в воде желатином и сжав их между собой — очень быстро пальцы начнут слипаться. И это слипание будет очень цепким.
По сути, такая потеря подвижности потом приводит к явлению, которое называется фиброз — огрубевание, склеивание и срастание нескольких слоёв соединительной ткани или оболочек групп клеток, которые в идеале должны двигаться относительно друг друга.
Грубые и жесткие слои соединительной ткани постепенно зажимают нервные волокна и сосуды кровеносно-сосудистой системы, которые проходят через эти слои, что, естественно, снижает пропускную способность магистралей как нервной системы, так и сердечно-сосудистой системы. Со временем этот процесс приводит как к ухудшению здоровья всего организма, так и отдельных участков в районах огрубевания структуры соединительной ткани.
Концентрация коллагена, если мы возьмём мышечную ткань, самая низкая в активной части мышцы — там, где самое большое количество актина и миозина. И, чем ближе к самим сухожилиям, тем больше возрастает концентрация коллагена, и снижается концентрация эластина в структуре соединительной ткани. Так же меняется и структура «укладки» нитей коллагена и эластина. И, уже когда мы доходим до сухожилий, вся былая объёмная структура переходит в концентрированный пучок коллагеновых волокон, которые устремляются к местам прикрепления к костям, а точнее к местам перехода в структуру соединительной ткани, в коллагеновый каркас костей.
Но на этом протяжённость соединительной ткани, из которой состоит мышца, не заканчивается. Только часть её вплетается в структуру кости. Остальная часть вплетается в общую
