потому, что нам скучно и мы решили вознаградить себя кусочком орехового пирожного. Какая цепь физиологических реакций ответственна за то, что нам внезапно до смерти захотелось питы с хумусом?
За последние десять лет мы довольно много узнали о биологии аппетита. Вам может казаться, что вы полностью контролируете свое желание пойти пообедать, но последние открытия показывают: ваши решения зависят от целого комплекса химических реакций.
Когда эндокринологи из Гарварда выявили все молекулы, которые отвечают за аппетит, вызывая или притупляя его, сигнализируя «ешь» или «не ешь», они обнаружили десятки химических агентов, действующих в ротовой полости, желудке, кишечнике, печени и крови[134]. Некоторые из этих веществ действуют недолго, от одного приема пищи до другого, контролируя аппетит и насыщение во время каждой трапезы. Другие – отвечающие за поддержание жировой массы тела и сообщающие мозгу о том, что наступает истощение и надо усилить аппетит, – более долговечны. Долгосрочные сигналы способны подстегнуть выработку краткосрочных сообщений «я голоден» или подавить ее. Возможно, вам ничего не известно об этих химических процессах, но именно они определяют ваше поведение, диктуя, бежать ли вам в буфет или продолжить работу.
В этом множестве сигналов разбираются два отдела мозга, а результат определяет сложная схема их взаимодействия[135]. Кратковременные сигналы, касающиеся конкретного приема пищи, принимает задний мозг (задний отдел ствола мозга). Долговременные сигналы, отвечающие за общую долгосрочную потребность в пище, получает гипоталамус, особенно дугообразное ядро, состоящее из пяти тысяч нейронов. Еще в 1912 году посмертное вскрытие очень тучных людей показало, что у них поврежден гипоталамус, а это позволило предположить, что за регулирование аппетита отвечает именно данная часть мозга. Позднее ученые доказали, что дугообразное ядро собирает и анализирует подчас конфликтующие между собой сигналы: изменения концентрации различных гормонов в крови, избыток или недостаток тех или иных питательных веществ в организме, нервные импульсы, – чтобы решить, настроить организм на потребление пищи или на отказ от нее[136]. Это ядро определяет и метаболизм – совокупность биохимических реакций, в ходе которых энергия высвобождается из пищи или внутренних запасов и используется для жизнедеятельности организма, ускоряя или замедляя его, теряясь или накапливаясь.
Один из главных «гормонов голода» – грелин (от староангл. ghre – расти), пептид (белок), который вырабатывается в желудке и двенадцатиперстной кишке и воздействует на мозг как мощный стимулятор аппетита[137]. Инъекции грелина волонтерам в ходе медицинского эксперимента вызвали у испытуемых такой сильный голод, что они съели на 30 % больше обычного[138].
Дэвид Каммингс и его коллеги из Вашингтонского университета называют грелин «сагинарным гормоном» (от лат. saginare – толстеть), который появился в организме благодаря «расчетливому» гену, чтобы помочь животным эффективно потреблять пищу и запасать жир, увеличивая их шансы на выживание в голодное время[139]. Измерив содержание грелина в организме человека 38 раз в сутки, ученые увидели, что его концентрация на протяжении дня значительно колеблется[140]. Перед приемом пищи она возрастает примерно на 80 %, достигая пика перед самой трапезой, когда желудок пуст, а затем снижается до минимума примерно через час после приема пищи.
Однако не пустой желудок вызывает увеличение концентрации грелина перед едой, считает Каммингс, а мозг, который ожидает приема пищи[141]. Если вы привыкли есть четыре раза в день через определенные промежутки времени, концентрация грелина в вашем организме увеличивается в четыре раза – перед каждой ожидаемой трапезой. Если же вы обычно едите два раза в день, будет два скачка. Сокращение числа приемов пищи сократит и число всплесков содержания грелина, но каждый из них будет более выраженным, а параллельно с этим усилится чувство голода и увеличится количество съеденной пищи.
Некоторые гормоны, например лептин, нейтрализуют действие грелина[142]. Не так давно лептин, преподносимый прессой как магическое средство против ожирения, наделал много шуму. Он производится жировыми клетками и поступает в кровь пропорционально количеству жира в организме человека; с кровью он попадает в гипоталамус, который отвечает за регулирование аппетита и скорость обмена веществ. Чем больше у вас жировых отложений, тем больше лептина вырабатывается в организме. Лептин – тот химический агент, с помощью которого тело сообщает мозгу, достаточны ли его жировые запасы и совпадает ли «расход» калорий с их «приходом». Ему прекрасно это удается: у большинства людей «приход» калорий превышает «расход» менее чем на 1 %[143]. (Впрочем, даже такая маленькая разница может с течением времени принести вам лишние килограммы.)
Когда уровень лептина падает, мозг воспринимает это как тревожный сигнал и дает команду усилить аппетит и сделать метаболизм более экономичным, сокращая таким образом расход энергии до тех пор, пока потерянный вес не будет восстановлен. При потере веса и сопутствующем ему падении содержания лептина гипоталамус посылает нервные импульсы в задний мозг, чтобы сделать его менее восприимчивым к краткосрочным сигналам о насыщении, поступающим из желудка, объясняет Дэвид Каммингс. «Соответственно, чтобы почувствовать сытость, человек вынужден каждый раз съедать больше пищи, и так продолжается до тех пор, пока изначальная масса тела не восстановится. Таким образом, долгосрочные сигналы могут влиять и на количество пищи, съедаемой во время конкретной трапезы». Вот что делает соблюдение диеты и особенно попытки сбросить вес поистине нелегкой задачей. В нашем теле заложен сложный механизм защиты от потери веса.
Лептин работает как средство от ожирения только в тех редких случаях, когда у человека имеется генетическая предрасположенность к дефициту этого гормона[144]. В других случаях может развиться резистентность (устойчивость) к лептину, и увеличение его концентрации не приведет ни к каким результатам. И все же это очень могущественный гормон. Опыты над мышами показали, что у новорожденных лептин отвечает за контролирующий аппетит участок мозга, усиливая механизмы подавления аппетита и ослабляя те, которые его стимулируют[145]. Слишком большое или слишком маленькое количество пищи на этой критической стадии развития может сказаться на формировании данного участка мозга, что повлияет как на аппетит, так и на количество и тип жировых отложений. По словам исследователей, роль лептина в формировании схемы аппетита на раннем этапе жизни фактически может быть биологической основой «заданного веса тела» – своего рода эталона, который тело «хочет» поддерживать в течение жизни. В этих заданных рамках вы можете менять вес с помощью диет и занятий спортом, но за них вам уже не выйти.
Так что на аппетит можно посмотреть и с такой точки зрения: если в среду такого-то июня вам вдруг захотелось пораньше пообедать, это желание может корениться в далеких днях вашего младенчества.
* * *
Где бы ни возникало чувство голода, заглушить его не удается,
