Ознакомительная версия. Доступно 13 страниц из 65
Ученые прозвали их «мусорными» ДНК, полагая, что они абсолютно бесполезны, и лишь недавно начали осознавать их важность. Интересно, что чем сложнее организм, тем больше некодирующих ДНК, и у человека их количество максимально (16).
Известно, что некодирующие ДНК подвержены воздействию стрессогенных факторов окружающей среды, таких как токсины, ненадлежащее питание, а также и отрицательные эмоции (17, 18). Подвергшаяся негативному воздействию ДНК передает информацию, которая должна подготовить нас к жизни вне материнской утробы таким образом, чтобы сформировались определенные черты, необходимые для адаптации в окружающей среде (19). Согласно Рашель Иегуде, эпигенетические изменения биологически подготавливают нас к тому, чтобы мы могли справиться с травмирующим опытом, с которым пришлось столкнуться нашим родителям (20). Они обеспечивают нам готовность к сходным стрессогенным факторам, и мы рождаемся с определенным набором средств, которые должны содействовать выживанию.
Теперь, имея более точное понимание человеческого генома, ученые обнаружили, что хромосомная ДНК (то есть ДНК, ответственная за передачу физических признаков, таких как цвет волос, глаз и кожи) неожиданным образом составляет всего 2 % от ДНК в целом. Остальные 98 % представляют собой так называемые некодирующие ДНК (нкДНК), отвечающие за множество эмоциональных, поведенческих и личностных черт, которые мы наследуем.
С одной стороны, это хорошая новость. Мы появляемся на свет уже с набором врожденных навыков («приспособляемостью к среде», как называет это Иегуда), позволяющих нам адаптироваться в стрессовых ситуациях (21). С другой стороны, эти унаследованные адаптивные черты могут принести и вред. Например, ребенок родителя, который в ранние годы жил в зоне боевых действий, может унаследовать черту резко шарахаться в сторону при неожиданном громком звуке. Несмотря на то что подобная черта может служить защитным навыком при угрозе бомбардировки, она же может держать человека в постоянном реактивном состоянии даже в отсутствие какой-либо опасности. В таком случае будет существовать несоответствие между эпигенетической готовностью ребенка и его фактической окружающей средой. Подобный дисбаланс может послужить причиной появления в течение жизни обусловленных стрессом расстройств или заболеваний (22, 23).
Такие адаптивные изменения вызываются химическими сигналами в клетке, известными как эпигенетические маркеры. Они присоединяются к ДНК и приказывают клетке либо активировать, либо отключить какой-то ген. «Есть что-то такое в окружающем мире, что влияет на внутреннюю среду, и, прежде чем мы даже что-то успеваем понять, ген начинает функционировать по-другому», – говорит Иегуда (24). Сама по себе последовательность ДНК не меняется, но благодаря эпигенетическим маркерам меняется экспрессия генов. Исследования показали, что эпигенетические маркеры могут быть ответственны за то, как мы реагируем на стресс в дальнейшей жизни (25).
Раньше ученые считали, что последствия стресса в клетках-предшественниках сперматозоидов и яйцеклеток (сразу после оплодотворения) стираются до того, как какая-либо эпигенетическая информация начинает воздействовать на следующее поколение (словно информация с жесткого диска компьютера). Однако теперь они доказали, что определенные эпигенетические маркеры избегают процесса перепрограммирования и на самом деле передаются клеткам – предшественникам сперматозоидов и яйцеклеток, которые в один прекрасный день станут новым человеком (26). Наиболее распространенным является эпигенетический маркер под названием метилирование ДНК. Он участвует в процессе, блокирующем прикрепление протеинов к гену, и предотвращает его экспрессию (27). Метилирование ДНК может как положительным, так и отрицательным образом повлиять на наше здоровье, отключая «полезные» или «неполезные» гены. При появлении стрессогенного фактора или при травмирующем событии ученые наблюдали нарушения в метилировании ДНК, которые могут передаваться по наследству вместе с предрасположенностью к определенным физическим или эмоциональным проблемам (28, 29).
Другой эпигенетический механизм, играющий значительную роль в регуляции генов, – маленькая молекула некодирующей РНК. Ее называют микроРНК. Так же как и в случае с метилированием ДНК, обусловленные стрессовым воздействием нарушения в микроРНК могут повлиять на экспрессию генов в последующих поколениях (30).
Среди огромного числа генов, затрагиваемых стрессом, есть ген CRF1 (рецептор кортикотропин-рилизинг-гормона) и CRF2. Повышенный уровень этих генов наблюдался у людей, страдающих депрессией и тревожностью (31). Они могут наследоваться от матерей, испытывавших стресс и также имевших повышенный их уровень (32). Ученые получили документальные свидетельства о существовании других генов, на которые также могут влиять травмирующие обстоятельства ранних лет жизни (33, 34).
«Наши исследования показывают, что в генах… остается некоторая память прошлого опыта», – говорит доктор Джейми Хэкет из Кембриджского университета (35).
Исследования, предпринятые профессором Иегудой в 2005 году, не оставляют сомнений в том, что паттерны, выработанные под влиянием стресса, передаются от матери ребенку еще в утробе. У беременных женщин (второй или третий триместр), находившихся рядом или непосредственно во Всемирном торговом центре во время террористических атак 11 сентября в Нью-Йорке и у которых развился ПТСР, родились дети с низким уровнем кортизола (36). Они демонстрировали повышенный уровень стресса в ответ на появление нового раздражителя. При аномальных уровнях кортизола нарушается способность регулировать собственные эмоции и справляться со стрессом. Также эти дети были меньше своего гестационного возраста[12] (37). Иегуда со своей командой предположили, что исследования женщин, оказавшихся участницами трагических событий 11 сентября, дали такой результат из-за эпигенетических механизмов. Они обнаружили, что экспрессия 16 генов у женщин с развившимся ПТСР отличалась от тех, у кого его не возникло (38).
Ознакомительная версия. Доступно 13 страниц из 65
