Ознакомительная версия. Доступно 21 страниц из 105
Лекарства, применявшиеся до этого (эрготамин был введен в клиническую практику в двадцатые годы), устраняли специфические симптомы мигрени; не существовало лекарства, способного «перезапустить» основной механизм, так как до пятидесятых годов мы не имели ни малейшего понятия о возможных основных механизмах мигрени. В пятидесятые годы было обнаружено, что мигренозные приступы могут сочетаться с нарушениями в серотонинергической системе головного мозга, и для лечения мигрени стали применять антагонист серотонина метисергид. В то время полагали, что в головном мозге существует единственная серотонинергическая система, нарушение работы которой, с одной стороны, вызывает приступ мигрени, а с другой – тревожность, депрессию и нарушения сна.
Эта упрощенная картина давно уже представляет только исторический интерес. Теперь мы знаем, что в головном мозге существует до сорока нейротрансмиттерных систем и что все эти системы чрезвычайно сложны. Так, существует три основных семейства серотониновых рецепторов, причем в каждом семействе есть несколько подтипов. Но только в восьмидесятые годы двадцатого века стало возможным разобраться в строении этой сложной системы и разработать селективные лекарства для блокады рецепторов разных подтипов.
Но эти достижения касаются только одного – биохимического – аспекта мигрени. Что можно сейчас сказать о других – сосудистом и электрофизиологическом – аспектах, важность которых была ясна даже Лайвингу? Что можно сказать о физиологической основе мигренозной ауры, а также о головной боли? Лэшли, измеряя скорость перемещения края собственной мигренозной скотомы, пришел к выводу, что эта скорость проявляет корреляцию со скоростью распространения в коре головного мозга волны возбуждения, за которой следует волна торможения. Эта скорость равна приблизительно 2–3 мм в минуту. Процесс распространения такой волны у человека никогда не наблюдали, но Леауну удалось в эксперименте наблюдать подобный процесс, названный им «распространяющимся подавлением», на открытом мозге подопытных животных. В начале семидесятых годов Олесен в Дании, используя новую методику измерения мозгового кровотока с помощью радиоактивных меток, обнаружил в головном мозге медленно распространяющиеся по поверхности зрительной коры волны замедления кровотока. Скорость этого распространения была равна как раз 2–3 мм в минуту. Итак, было показано, что такой процесс действительно происходит в человеческом мозге, но открытым остался вопрос о том, является ли распространяющаяся волна подавления причиной уменьшения микроциркуляции или ее следствием. Только в последние один-два года стало возможным измерять сквозь кости черепа напряженность электромагнитного поля головного мозга. Было показано, что магнитная волна с быстрыми пиками возбуждения на ее переднем фронте и медленными пиками на заднем фронте действительно во время мигренозной ауры пересекает зрительную кору со скоростью 2–3 мм в минуту. Тем самым было наконец объективно подтверждено, что «распространяющееся подавление» существует и у человека и именно оно является непосредственной причиной уникального коркового феномена ауры[61].
Но, как было ясно уже Лайвингу и Говерсу, мигрень в отличие от ауры возникает отнюдь не в коре, а скорее является результатом патологической активности или реактивности в глубинах ствола головного мозга. Я всегда и сам это чувствовал, исходя из общих клинических и биологических соображений: должны существовать мощные медленные потенциалы, зарождающиеся в стволе и проецирующиеся оттуда «вверх» и «вниз» по нервной системе. Первое доказательство моей правоты – это причудливые, отличавшиеся огромной амплитудой, медленные потенциалы действия, зарегистрированные магнитоэнцефалографом. Это было первое прямое свидетельство о том, что какие бы сосудистые изменения ни происходили при мигрени, сама она является прежде всего нейронным феноменом, возникающим из-за патологической активности нейронов в глубине мозга. Можно ли воочию показать существование в нем таких нейронов? Можно ли документально подтвердить их участие в возникновении мигрени? Ответы на эти вопросы были даны многими учеными, но главную роль сыграли Нил Раскин из Калифорнийского университета в Сан-Франциско и Джеймс Ланс из Университета Нового Южного Уэльса в Сиднее, Австралия.
Американский ученый, как и его австралийский коллега, в первую очередь интересовался болью, в частности ее «воротным» механизмом, недавно выявленной модулирующей системы восприятия боли, нисходящей в спинной мозг из ствола головного мозга. Нейрохирурги обнаружили, что иногда удается значительно уменьшить боль в пояснице и нижних конечностях (но не боль в затылке и шее), имплантируя электроды в ствол мозга и стимулируя нейроны серого вещества, окружающего водопровод. Многие больные при включении электродов начинали страдать настоящей мигренью с сильной пульсирующей болью в одной половине головы (как правило, с той же стороны, на которой находился электрод), рвотой и зрительными расстройствами. Это действительно была истинная мигрень, приступ которой можно было купировать внутривенным введением дигидроэрготамина. Но самое интересное заключалось в том, что эти больные никогда раньше не страдали мигренью. Это был первый случай приобретенной или экспериментальной мигрени – мигрени, возникшей вследствие искусственного электрического возбуждения так называемых нейронов шва в стволе мозга имплантированными в мозг электродами. Возбуждающий электрод заставлял нейроны разряжаться, и эти разряды вызвали типичную мигрень. Сразу возник законный вопрос: не является ли спонтанное повышение электрической активности нейронов ядер шва причиной естественно возникающей мигрени?
Ознакомительная версия. Доступно 21 страниц из 105
