Ознакомительная версия. Доступно 20 страниц из 97
Людям ген теломеразы пока никто не вводил – за одним исключением. В 2015 году американка Элизабет Перриш показательно сделала себе инъекцию обезвреженного вируса, который "заражает" клетки теломеразой. О своем состоянии здоровья она с тех пор ничего не сообщает, а вот о теломерах пишет, что на момент инъекции они были длиной в 6700 нуклеотидов, через год после – уже 7330, и через два года – 8120. Перриш называет это омоложением на 20 лет. Но учитывая, что предел, после которого клетка становится сенесцентной, лежит в районе 2000 нуклеотидов[532], средняя длина у человека – 7000, а стандартная погрешность измерений – около 700, сложно назвать эти результаты революционными. Все данные, которые приводит Перриш, попадают в пределы нормы, а о том, что именно вызвало изменение длины ее теломер (и вызвало ли), остается только гадать.
Можно подойти к проблеме и с другого конца: не добавлять в клетку лишних генов (в конце концов, это может быть небезопасно), а подействовать на клетку веществом, которое активировало бы работу теломеразы. Сегодня мы знаем одно такое вещество – циклоастрогенол, или ТА-65, выделенное из корней астрагала перепончатого. Под его действием теломераза начинает работать активнее, и в клетках ее становится больше. Продлить время жизни с помощью ТА-65 пока не удалось[533], по крайней мере мышам, но здоровье тех, кого кормили этим веществом, стало лучше. На людях ТА-65 уже неоднократно проверяли, и результат оказался схожим: в отдельных клинических испытаниях ТА-65 снизил[534] проявления сердечно-сосудистых заболеваний и помог приостановить[535] возрастную потерю зрения, но о продлении жизни речь пока не идет.
А вот попытки проверить, растут ли под действием ТА-65 теломеры, закончились неоднозначно[536]: исследователи заверяют, что теломеры в опытной группе длиннее, чем в контроле, но разброс значений настолько велик, что едва ли можно однозначно говорить об успехе. Хорошей новостью здесь можно считать тот факт, что ни в одном из исследований у участников не развивались опухоли, то есть препарат можно считать безвредным, во всяком случае в небольших дозах, и продолжать его тестировать.
Враг или друг
Давайте теперь попробуем разобраться, в каких отношениях на самом деле находятся старение и рак. С одной стороны, рак вызывает[537] старение, устраивая клеткам стресс: выделяет токсины, отбирает у них еду, разрушает межклеточное вещество. Старость, в свою очередь, вызывает рак: сенесцентные клетки выделяют SASP и ослабляют защиту организма. Возникает замкнутый круг, как и во многих других возрастных болезнях. С другой стороны, в отличие от прочих болезней, старость служит не только стимулом для развития рака, но и защитой от него: именно для этого подозрительные клетки превращаются в сенесцентные на ранних стадиях под действием стресса или онкогенов или на поздних – через укорочение теломер.
Но если старение защищает от рака, то он не может быть возрастным заболеванием, одно исключает другое. И действительно, распространенность злокачественных опухолей падает после какого-то возрастного порога. Так, среди итальянских стариков 36 % страдают онкологическими заболеваниями[538] в возрасте от 75 до 90 лет, но только 16 % – в возрасте от 100 до 106 лет. Объяснений этому факту можно придумать множество. Например, такое: чем старше человек, тем хуже диагностика – потому что организм и так напичкан болезнями или потому что люди не заинтересованы в болезненных процедурах для подтверждения диагноза. А может быть, случаев рака становится меньше, потому что в организме заканчивается почва для его развития: меньше стволовых клеток, хуже растут сосуды (в том числе из-за атеросклероза), ниже концентрации гормонов, стимулирующих деление клеток, зато сильнее воспаление и аутоиммунная агрессия лимфоцитов.
Но можно представить и другую картину: что все, кто мог пострадать от рака, уже погибли к 100 годам, а в живых остались только самые стойкие. Этот эффект отмечает[539] и Клаудио Франчески: среди итальянских долгожителей частота заболеваний раком и смертность от него ниже, чем в среднем по популяции, и кривая встречаемости рака с возрастом напоминает кривую смертности с характерным плато в конце. Кроме того, многие из долгожителей, по данным Франчески, когда-то уже болели раком, но смогли с ним справиться. И, учитывая, что в то время онкологическая медицина в Италии была развита хуже, чем сейчас, можно предположить, что их организм обладает какими-то особыми свойствами.
Так или иначе, защита от рака работает. Это хорошо видно на примере ускоренного старения. Например, у людей с синдромом Дауна опухоли образуются реже[540], чем в среднем у их сверстников. У мышей[541], которые служат моделью детской прогерии, опухоли возникают, но не расселяются по организму. А клетки людей, больных прогерией, вообще не удается[542] превратить в раковые в лабораторных условиях, какие онкогены в них ни запускай. Между старением и раком организм выбирает меньшее из двух зол, то, которое позволит ему дольше прожить в сложившихся условиях.
Ознакомительная версия. Доступно 20 страниц из 97
