Ознакомительная версия. Доступно 19 страниц из 92
Согласно клейновской теории, такая мутация должна была стать триггером для становления определенного полезного признака, такого как символический язык. Клейн полагал, что современное поведение появилось только после этой мутации, а до того люди были к нему просто не способны. В подтверждение этой теории можно привести примеры по другим видам, когда небольшое число генетических изменений приводит к ярким адаптациям: так, мексиканскому дикому растению теосинте с маленькими колосками потребовалось всего пять мутаций, чтобы стать той кукурузой с огромными початками, которую мы видим на полках сегодняшних супермаркетов10.
Едва появившись, теория Клейна тут же подверглась принципиальной критике. Среди серьезных оппонентов отмечу Салли Макбрерти и Элисон Брукс, показавших, что каждый из признаков, которые у Клейна характеризуют отличительное для современных людей поведение, появился в Африке или на Ближнем Востоке на десятки тысяч лет раньше перехода к верхнему палеолиту (или позднему каменному веку)11. Но даже если и так и никакой из признаков нельзя считать новым, Клейн все же подчеркнул кое-что очень важное. Признаки современного поведения после рубежа в 50 тысяч лет становятся многочисленными и неоспоримыми, что поднимает вопрос о вкладе биологии в эту революцию.
В период всеобщей веры во всесилие генетики, будто она способна дать простые ответы на великие загадки, появляется Сванте Пэабо. Он начал свою работу в лаборатории Алана Уилсона, когда там только-только открыли “митохондриальную Еву”, а потом, став изобретателем почти всех приемов, подготовивших революцию древней ДНК, прочитал геном неандертальца. В 2002 году Пэабо с коллегами исследовали мутации в гене FOXP2 в линиях людей и шимпанзе и обнаружили две мутации, различающие их. В итоге решили, что вот они, кандидаты на роль триггера крупных изменений, произошедших 50 тысяч лет назад. За год до того медики выяснили, что мутации в этом гене приводят к нарушениям речи – пациенты не могут справиться со сложным языком и грамматическими правилами, хотя другие когнитивные функции у них в норме12. А Пэабо со своей группой показал, что белок, кодируемый FOXP2, очень консервативен: на протяжении сотни миллионов лет эволюции, разделяющей мышей и шимпанзе, этот ген оставался неизменным. Но в человеческой линии после ее размежевания с линией шимпанзе появилось сразу две мутации в этом гене, что означает ускорение его эволюции именно в человеческой линии13. Позже в лаборатории Пэабо была выращена мышь со встроенным работающим человеческим вариантом гена FOXP2. Мышь была во всех отношениях обычной, но только пищала по-особенному, а это согласуется с тем, что данный ген влияет на звуковую функцию14. Конечно, две мутации не могли вызвать все те изменения, которые происходили 50 тысяч лет назад, потому что неандертальцы тоже несут эти две мутации15, но группа Пэабо выявила и третью мутацию, определяющую, когда и в каких клетках ген FOXP2 будет синтезировать свой белок. И эта третья мутация есть у всех ныне живущих людей, но отсутствует у неандертальцев, так что именно она и стала претендовать на роль эволюционного игрока в процессе становления современного человека после его отделения от неандертальцев сотни тысяч лет назад16.
Так или иначе, вне зависимости от функции FOXP2 у современных людей, именно поиском генетической базы становления современного человека Пэабо обосновывал работы по секвенированию геномов древних людей17. В серии статей, вышедших между 2010 и 2013 годами, где разбирались прочтения полных древних геномов, в том числе и неандертальских, Пэабо указал сотню тысяч участков ДНК, по которым все современные люди отличаются от неандертальцев18. И в этом списке мутаций наверняка прячутся какие-то очень важные, но мы еще не умеем как следует в них разбираться, что еще раз подчеркивает нашу общую проблему – в вопросах чтения генома мы пока сущие дети. И если мы уже научились расшифровывать отдельные слова – мы знаем, как последовательность “букв” ДНК преобразуется в белки, – то смысл целых предложений пока нам неведом.
Открою печальную правду: примеры мутаций, подобных FOXP2, то есть частота которых увеличилась только у современного человека и функция которых известна, можно по пальцам пересчитать. И в каждом из таких случаев знания добывались в упорной многолетней битве, аспиранты и специалисты выводили с помощью генной инженерии мышей и рыбок… Так что потребуется что-то вроде эволюционного Манхэттенского проекта, чтобы проверить функцию каждой мутации, отличающей нас от неандертальцев. Мы, как представители своего вида, просто обязаны запустить такой Манхэттенский проект по эволюционной биологии человека. Но даже если мы его запустим и выполним, результаты, как я предвижу, будут настолько сложны – ведь человеческое в нас складывается из очень и очень многих отдельных генетических изменений, – что мало кто сможет понять их суть. По моему мнению, на уровне молекулярных механизмов вряд ли найдется когда-нибудь логически красивое и эмоционально удовлетворительное объяснение поведенческим новшествам современных людей.
Пускай изучение одного-двух участков генома не может дать содержательного объяснения эволюции поведения современного человека, но вот что удивительно: достижения геномной революции позволили осветить другую часть проблемы – историческую. Анализируя весь геном целиком – не только митохондриальную ДНК или Y-хромосому, которые дают нам короткие временные отрезки, но всю историю предков, записанную в геноме, – мы начали набрасывать новую картину нашего пути к тем нам, которыми мы теперь стали. Она строится на миграциях человека, и в этой книге мы рассмотрим, как перемешивались популяции.
Сотня тысяч Адамов и Ев
В 1987 году журналист Роджер Льюин окрестил общего предка по женской линии (прародительницу) всех живущих сегодня людей “митохондриальной Евой”, и это наименование сразу стало ассоциироваться с историей творения: вот она, женщина, наша общая праматерь, чьи потомки расселились по всему свету19. “Митохондриальная Ева” захватила воображение буквально всех, это наименование используется сейчас не только в обиходе, но и многими учеными, обозначая общего предка людей по материнской линии. Но оно больше сбивает с толку, чем помогает что-то понять. Кажется, будто наша ДНК унаследована от каких-то двух конкретных индивидов, и чтобы узнать нашу историю, достаточно проследить изменения в женской линии и в мужской линии; первая представлена митохондриальной ДНК, а вторая Y-хромосомой. В рамках этой вдохновляющей возможности в 2005 году Национальное географическое общество запустило “Генографический проект”: были собраны образцы мтДНК и Y-хромосом у миллиона людей из самых разных этнических групп. Но проект устарел, даже не начавшись. Он был скорее познавательно-развлекательным, а научных результатов дал не так много. С самого начала было ясно, что информация о человеческом прошлом, которую можно извлечь из мтДНК и Y-хромосомы, уже по большей части разобрана и гораздо более интересные сюжеты скрываются в целых геномах.
На самом деле в геномах записана история самых разных предков – десятков тысяч независимых генеалогических линий, а не только тех, которые прослеживаются по мтДНК и Y-хромосоме. Чтобы это понять, нужно хорошо себе представлять, что геном за пределами мтДНК – это не одна нераздельная последовательность, передающаяся в поколениях от конкретного предка, а последовательность мозаичная. В клетке сорок шесть мозаичных кусочков – это хромосомы, сорок шесть физически обособленных длинных цепочек. Геном состоит из 23 хромосом, а так как у человека два генома, от папы и от мамы, то общее число хромосом получается сорок шесть.
Ознакомительная версия. Доступно 19 страниц из 92
