Ознакомительная версия. Доступно 14 страниц из 68
Хроническое употребление наркотиков приводит к уменьшению выделения дофамина. Это изменение вызывает снижение реакций на естественные вознаграждения - еду, секс и социальные взаимоотношения, в которые включены определенные области мозга. У животных периодическое употребление наркотических веществ понижает функционирование нейронов префронтальной коры, передающих сигналы в прилежащее ядро, в норме контролирующее подавление реакции и планирование. Сканирование мозга наркоманов также выявило пониженную активность префронтальной коры. Основная проблема при лечении наркозависимости в том, что реакции на наркотики и естественные вознаграждения заходят одно на другое, поэтому очень сложно, например, подавить стремление к героину, не нарушив при этом желания есть. Некоторые лекарственные препараты, применяемые для лечения, в данный момент изучаются на предмет возможности их использования при переедании - например, римонабант, блокирующий рецепторы каннабиноидов {см. главу 5). Может быть, станет возможным делать прививки против определенных наркотиков, чтобы у людей появлялись антитела, не допускающие эти вещества в мозг. Вакцина против кокаина в настоящее время проходит клинические испытания.
Все эти вещества воздействуют известными способами, хотя то, как они влияют на наше поведение, понятно еще не до конца. Но есть еще один известный наркотик, окутанный тайной. Он отравляет нас, а мы до сих пор не знаем точно, как именно. В тяжелых случаях он вызывает привыкание, а при продолжительных сроках — повреждение мозга. Побочные эффекты от внезапного абстинентного синдрома могут стать фатальными. В большинстве случаев этот наркотик абсолютно легален. Это алкоголь.
Еще несколько лет назад многие ученые полагали, что алкоголь опьяняет нас, воздействуя на мембраны, формирующие границы между клетками, созданными в основном из жиров. Идея заключалась в том, что если достаточное количество алкоголя проникнет в мембрану, то жиры будут перемещаться легче, препятствуя операциям рецепторов и ионным каналам.
Сейчас исследователи полагают, что алкоголь специфически воздействует на рецепторы медиаторов, находящиеся в мембране. Основной целью гамма-аминомасляной кислоты является рецептор, генерирующий электрические сигналы и пропускающий в клетку отрицательно заряженные ионы, уменьшая тем самым вероятность того, что нейроны начнут вырабатывать потенциал действия. Этанол оставляет этот канал открытым дольше, чем это происходит в нормальном состоянии, увеличивая силу подавляющего сигнала. (Алкоголь воздействует и на другие ионные каналы, так что в состояние опьянения могут входить и другие компоненты.)
«Когда вы пьете, вы убиваете клетки головного мозга». Сколько раз эти слова были произнесены в барах по всему миру? Эта идея, крепко засевшая в культуре и юморе, связанном с выпивкой, основывается на ошибочном предположении, что если большое количество алкоголя причиняет большой вред (а так и есть), то тогда небольшое его количество должно причинять скромный вред (это не так).
По сравнению с трезвенниками, у заядлых алкоголиков больше шансов столкнуться со сжатием мозга, особенно фронтальных долей его коры, которые контролируют функции организации. С целью изучения жидкости, являющейся амортизатором между лобовой частью мозга и черепом, было проведено магнитно-резонансное обследование более 1400 японцев — от абсолютных трезвенников до тяжелых алкоголиков. Череп не меняет свою форму во взрослом возрасте, поэтому расширение этого пространства указывает на сморщивание мозга. В среднем у любителей спиртного сжатие мозга, превосходящее ожидаемое для их возраста, встречалось чаще, чем у трезвенников. Например, только около 30% трезвенников старше 50 лет имели мозг, затронутый сжатием, тогда как та же проблема возникала более чем у 50% тяжелых алкоголиков. Были обнаружены изменения и в белом веществе мозга — аксонах, протянувшихся из нейронов в другие части мозга. Были отмечены изменения и в сером веществе, которое содержит тела нейронных клеток, дендриты, а также места выхода и входа аксонов.
Практический совет. Алкоголь и беременность
В умеренных дозах алкоголь не убивает взрослые нейроны, но он может оказывать сильное воздействие на развивающиеся нервные клетки. Поскольку почти все нейроны формируются и перемещаются на свои места еще до рождения, мозг плода очень восприимчив к алкоголю.
Алкоголь может убить недавно появившиеся на свет нейроны, воспрепятствовать их рождению и помешать их перемещению от места рождения на место конечного пребывания. Даже кратковременного увеличения уровня алкоголя в крови бывает достаточно, чтобы некоторые нервные клетки плода погибли. Два основных последствия фетального алкогольного синдрома сморщенный мозг и уменьшение количества нейронов. Кроме того, на перемещение и выживание нейронов негативно влияют кокаин и радиация.
По-видимому, именно сжатие серого вещества и привело к появлению идеи о том, что алкоголь убивает нейроны, поскольку логичным объяснением сморщивания мозга стала бы потеря нейронов. Однако это не так. Клеточные тела нейронов составляют всего лишь около одной шестой общего объема мозга, тогда как основное пространство в сером веществе занимают ветви дендритов и аксонов. При тщательном подсчете нейронов не было обнаружено никаких отличий между алкоголиками и трезвенниками. (Конечно, исследователи не подсчитывали все 50 миллиардов нейронов — они просто делили кору на несколько частей, а затем делали вывод об общем количестве.) Так что же может привести к уменьшению объема мозга? У лабораторных животных хроническое потребление алкоголя приводило к уменьшению размера дендритов, что в результате могло повлиять на снижение объема без сокращения количества нейронов.
Различие между потерей нейронов и потерей аксонов или дендритов большое. Восстановить потерянные нейроны было бы сложно, поскольку в коре взрослого мозга новые нейроны рождаются невероятно медленно — настолько медленно, что некоторые лаборатории вообще не могут уловить этот процесс. Однако сжатые клетки, дендриты и аксоны, способны расти.
Восстанавливается ли мозг, когда человек или животное перестает употреблять алкоголь? Через несколько недель как объем мозга, так и его функционирование начинают восстанавливаться. У животных удаление источника алкоголя приводило к восстановлению сложности строения дендритов. У людей, которые смогли бросить пить и не срывались заново, улучшалась познавательная деятельность и другие способности, в том числе и координация движений. Мозг человека даже начинал увеличиваться в объеме, а это дает основания предполагать, что мозговые клетки восстанавливались, как это происходило у лабораторных животных.
Алкоголизм влечет многие заболевания, в том числе повышенное кровяное давление и деменцию. Хотя мозг практически каждого человека с возрастом сжимается, у тяжелых алкоголиков сжатие мозга связано со значительными когнитивными и неврологическими проблемами.
Более того, как мы уже говорили, годы тяжелого алкоголизма способны привести к формированию тяжелой формы деменции — синдрому Корсакова, при котором теряются старые воспоминания, а новые не могут формироваться (см. главу 1). У алкоголика возникает дефицит витамина В, в результате чего погибают нейроны в определенных частях мозга, в том числе — в переднем таламусе и в маммилярных телах, соединенных с гиппокампом. Эти области являются частью системы мозга, в которой хранятся новые воспоминания и откуда они затем перемещаются в долговременную память. При синдроме Корсакова потеря нейронов (и их функций) невосстановима.
Ознакомительная версия. Доступно 14 страниц из 68
