Ознакомительная версия. Доступно 20 страниц из 97
Проблема в том, что их предсказания плохо согласуются друг с другом. И если внутри каждой группы маркеры еще можно привести к общему знаменателю – например, одинаково откалибровать все виды эпигенетических часов, – то между группами различия остаются глубокими. В разных исследованиях они ведут себя по-разному[422]: где-то часы Хэннама (но не Хорвата) позволяют предсказать риск снижения умственных способностей и моторных навыков, в другой работе уже только часы Хорвата связаны с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и ожирения. В третьем исследовании индекс хрупкости гораздо аккуратнее определяет[423] биологический возраст, чем часы метилирования, а в четвертом ни один из маркеров не смог предсказать[424] ни один из возрастных признаков достаточно точно.
Возможно, дело в узкой "специализации" большинства биологических маркеров, которые оказываются показательными только в "своей" области. Концентрации липидов тесно связаны с ожирением, МРТ мозга – с умственными способностями, длина теломер – с регенерацией и так далее. Но, если это так, можем ли мы по возрасту одного органа или системы органов судить о рисках для организма в целом?
Строго говоря, у нас нет уверенности, что все части тела человека стареют в одном темпе, а чтобы говорить об этом, нужно иметь общий для всех параметр старения. Например, эпигенетически большинство тканей (хоть и не все) приблизительно одного возраста, а вот количество сенесцентных клеток в них разное.
В этом смысле интересно наблюдать за пациентами, которые пережили переливание крови или пересадку органов, – после этого в их организме встречаются клетки разного биологического возраста. Как показывают измерения, пребывание в одном теле не сглаживает[425] разницу возрастов. И если донор был младше реципиента, то его клетки продолжают жить[426] в собственном времени, оставаясь моложе окружающих тканей – по крайней мере, если верить эпигенетическим часам.
Так или иначе, единого мерила для всех органов пока не существует, как не существует и единого биомаркера, подходящего для всех экспериментов. Каждый используемый параметр решает свою конкретную задачу; в некоторых работах исследователи специально ищут[427] отдельные маркеры для разных областей жизни организма. И в этом есть своя логика: чем более специфический параметр мы измеряем, тем лучше мы понимаем, как он образуется и под действием чего может изменяться.
Когда же мы пытаемся найти один маркер для всего организма, сразу возникает вопрос: что именно мы измеряем на самом деле? Теломеры свидетельствуют о том, готовы ли клетки делиться, эпигенетические часы – о том, насколько хорошо клетка чинит свою ДНК или насколько хорошо поддерживает гены в раскрученном состоянии. Два этих маркера практически никогда не совпадают[428] друг с другом в предсказаниях. Возможно, это говорит о том[429], что каждый маркер измеряет толщину своего собственного столпа старения, – и тогда бессмысленно пытаться увязать их воедино.
В этом, вероятно, и заключается беда биохакеров, которые пытаются измерить множество параметров своего организма и скорректировать их до "оптимальных" значений. Маркеров невероятно много, и каждый из них в отдельности может ничего не значить (подобно тому, как каждый отдельно взятый участок метилированной ДНК практически не связан с биологическим возрастом) или давать не совпадающие с другими прогнозами результаты. Поэтому едва ли нам удастся однажды найти один конкретный параметр, который даст ответ на все наши вопросы.
Мы оказываемся в тупике: один, единый для всех, маркер найти невозможно, а множество маркеров поменьше пока плохо согласуются друг с другом и не дают биологических объяснений. Это та же самая проблема, что встает и перед борцами со старением: открыть одну волшебную таблетку нам, кажется, уже не суждено, а чинить все по частям, как предлагает Обри ди Грей, едва ли получится. Список изменений, который мы составляли на страницах этой части, не оставляет надежд на легкий ремонт. В следующей части мы попробуем найти золотую середину и поговорим о том, как поиск причин старения помогает узнать, что с ним можно сделать и какой рецепт "эликсира молодости" сегодня кажется наиболее правдоподобным.
Часть III
Я обвиняю
"Мы сами знаем, что задача не имеет решения, – говорил один из героев Стругацких. – Мы хотим знать, как ее решать". В заключительной части книги я попробую показать, как можно было бы решать задачу борьбы со старением, если бы мы только знали наверняка, кто в нем виноват.
Впрочем, когда неподготовленный читатель открывает некоторые научные статьи, ему может показаться, что проблема уже решена – с таким рвением авторы доказывают, что выявленная ими причина старения – главная и определяющая. Таких работ множество, но едва ли стоит искать среди них самую убедительную. Они, скорее, напоминают дозорных с подзорными трубами разной длины, которые вглядываются с башни замка в надвигающееся войско. Один говорит: "На нас движется конница!", другой: "Идет пехота!", а третий: "Я вижу пушки!" На деле же замок осаждают все одновременно, просто каждый из часовых фокусируется только на одной линии атакующих.
С некоторой точки зрения действительно может показаться, что главную роль в старении играют гены, или мутации в них, или гормональные сдвиги, или еще десятки других причин. Но выделить среди них основную невозможно, и вот почему.
Давайте представим себе живой организм в виде бочки, полной воды, то есть жизни. Каждая дощечка в бочке – это способ защититься от одного из врагов: свободных радикалов, опухолей, патогенных микробов и так далее. Жизнь может утекать через край бочки или поверх самой короткой из дощечек. Пусть какой-то из факторов в старении случайно оказался главным, например мутации в генах. Это означает, что дощечка, которая соответствует защите организма от мутаций, короче всех остальных.
Ознакомительная версия. Доступно 20 страниц из 97
