Ознакомительная версия. Доступно 21 страниц из 105
«Таким образом, можно утверждать, что повышение количества крови, максимально насыщенной кислородом (после вдыхания смеси, богатой двуокисью углерода), корригирует имевший место дефицит кислорода в стратегически важных участках головного мозга, где могут порождаться импульсы, вызывающие компенсаторное расширение сосудов и запуск мигренозного приступа… С точки зрения патофизиологии, возникновение скотом тесно связано с сужением черепных сосудов… Возможно, что ишемия в большей степени затрагивает затылочную кору, где формируются симптомы мигрени, по той причине, что этот участок мозга отличается самой высокой для данного полушария метаболической активностью…»
Сам Вольф, отличающийся большой строгостью в своих рассуждениях, высказывает эту мысль исключительно как гипотезу или набор гипотез и признает, что существует ряд фактов, которые трудно примирить с ишемической теорией. У Вольфа, однако, нашлись последователи, которые, забыв квалифицированные и осторожные высказывания учителя, приняли вазоконстрикторную гипотезу за доказанную теорию или за аксиому. Так, Грэм начинает свой обзор, посвященный мигрени, следующим утверждением:
«Непосредственный механизм мигренозного приступа был связан Вольфом и его сотрудниками с нарушениями в регуляции просвета черепных сосудов».
Бикерстаф, описывая у группы больных не что иное, как обычную классическую мигрень, утверждает, что их симптоматика есть отражение нарушения кровоснабжения мозга в бассейне базилярной артерии. Точно так же Селби и Ланс, не колеблясь, считают преходящую ишемию ретикулярной формации ствола головного мозга причиной обмороков у своих больных.
Когда гипотеза незаметно становится незыблемой предпосылкой, дальнейшее исследование заканчивается, а сам предмет исследования каменеет: именно такая ситуация сложилась с вазомоторной теорией мигренозной ауры. Таким образом, назрела необходимость заново открыть предмет для исследования и подвергнуть ревизии все аспекты сосудистой теории. Не только возможно, но и необходимо выдвигать возражения против теории Лэхема – Вольфа.
Во-первых, и это совершенно очевидно, она недоступна подтверждению прямым наблюдением; никто не видел, как ведут себя корковые кровеносные сосуды во время мигренозной ауры, и весьма спорно, что изменения сосудов конъюнктивы являются адекватной моделью поведения внутричерепных сосудов. Более того, изменение кровотока в последних не всегда наблюдаются во время мигренозной ауры. Во-вторых, нередко наблюдается совпадение стадий ауры и головной боли или повторное возникновение аур на фоне головной боли (то есть в стадии расширения сосудов). Этот важный факт не был принят во внимание Вольфом, и его невозможно примирить с теорией двух стадий мигренозного приступа. Действительно, может иметь место полисимптомная аура, обладающая одновременно признаками возбуждения и торможения. Вариабельность ауры, которая может принимать то одну, то другую форму, противоречит постулированной в ишемической теории особой уязвимости затылочной коры. Трудно или даже невозможно понять, как «весьма своеобразные расстройства функции», о которых упоминал еще Говерс – характерные формы и перемещения скотом, колебательные свойства мерцания и парестезий и т. д., – можно просто объяснить одной только ишемией: те сенсорные галлюцинации, которые имеют место во время эпизодов ишемии в бассейне базилярной артерии или во время ангиографии позвоночных артерий, бывают очень простыми и преходящими, и кроме того, не обладают особыми признаками мигренозных скотом. Несомненный эффект, производимый иногда вазоактивными лекарствами в отношении длительности и интенсивности скотом, ничего не говорит о природе процесса, лежащего в основе мигрени, но лишь демонстрирует эффект суммации двух нейрофизиологических нарушений. Известно, что при снижении церебрального перфузионного давления, как, например, на фоне ортостатической гипотонии, возникают обмороки, головокружение, иногда «мелькание мушек перед глазами» и т. д., но эта клиническая картина сильно отличается от мигренозной ауры.
Список возражений можно продолжать до бесконечности. Мы вынуждены заключить, что доказательства в пользу вазоконстрикторного происхождения мигрени скудны, интерпретация их спорна, и, кроме того, они нуждаются в привлечении дополнительных допущений, чтобы придать теории хотя бы вид адекватности. Куда с большей убедительностью вазоконстрикторная теория демонстрирует неадекватность в объяснении всей сложности картины ауры, с ее многочисленными, причудливыми и разнообразными симптомами. Ишемическая гипотеза привлекает своей простотой, но, увы, она слишком проста для объяснения природы мигрени.
Биохимические теории мигрени
Существует множество биохимических теорий мигрени, теорий ультрасовременных и привлекательных, но по сути все они являются вариациями на темы гуморальных теорий, выдвигавшимися еще древними греками. Стремительный прогресс в понимании биохимических основ некоторых неврологических заболеваний и прогресс нейрофармакологии возбудили надежду, что мы вот-вот откроем биохимическую основу паркинсонизма, психозов, мигрени и т. д. В конце пятидесятых годов особое внимание исследователей привлекли некоторые биологически активные амины: именно в те годы вышла монография Вулли о серотониновой теории психозов, тогда же Сикутери попытался лечить мигрень антагонистами серотонина, а вскоре после этого была выдвинута допаминовая теория паркинсонизма. Трудно найти более разительный пример того, что раньше именовали мышлением фактора Х.
Биохимические теории мигрени основываются на неоспоримом факте: в приступах очень резко выступает вегетативный компонент. Очевидными и распространенными симптомами мигрени являются: сосудистая головная боль, расширение экстракраниальных сосудов, тошнота, повышение висцеральной и секреторной активности, и, реже, более мелкие вегетативные симптомы – такие как брадикардия, сужение зрачков, снижение артериального давления и т. д. В дополнение к этим периферическим вегетативным расстройствам часто имеют место и центральные симптомы: снижение мышечного тонуса, заторможенность, депрессия и т. д. Мы уже отмечали, что противоположные симптомы – застой в пищеварительном тракте и вздутие кишечника, физиологическое и психическое возбуждение и т. д. – могут предшествовать самому приступу и возникать после него.
Очевидно, что кардинальные симптомы мигрени – если оставить в стороне продромальную стадию и стадию рикошета – отражают повышение парасимпатического тонуса, снижение симпатического тонуса или и то и другое вместе. Спонтанное окончание приступа на фоне физиологического или психологического возбуждения или терапевтическое прерывание приступа введением ваголитических средств или симпатомиметиков подтверждают роль повышенной парасимпатической активности в проявлениях основной и заключительной фаз мигренозного приступа.
Авторы биохимических теорий мигрени предлагали их в попытке объяснить преходящее, но значительное повышение парасимпатического тонуса во время приступа. Все нейрогормоны, действующие в синапсах парасимпатической системы, были один за другим проверены на «причастность» к возникновению мигрени. В качестве примеров приведем три таких медиатора: гистамин, ацетилхолин и 5-гидрокситриптамин, хотя только последний из них стоит рассмотреть в подробностях.
Ознакомительная версия. Доступно 21 страниц из 105
