«На свете есть те, кто победил рак, но ни одного, кто бы смог победить болезнь Альцгеймера»
ДЕЙЛ БРЕДЕСЕНПозвольте представить вам Кристин.
Кристин помышляла о самоубийстве. Годами ранее она в отчаянии наблюдала, как ее мать медленно угасала, а когда та перестала узнавать своих родных, не говоря о том, чтобы заботиться о себе, ее пришлось поместить в дом инвалидов. Кристин страдала тем же заболеванием, что и мать, у которой первые признаки деменции начали проявляться в 62 года. Падение в бездну болезни Альцгеймера продолжалось 18 лет. Сама Кристин оказалась один на один с заболеванием, так как на тот момент ее мать совершенно перестала воспринимать окружающий мир.
В 65 лет Кристин начала испытывать угасание когнитивных функций. Она забывала, куда едет, и вдруг переставала узнавать давно знакомую местность, не могла анализировать информацию, необходимую для работы, составлять и сдавать отчеты в положенный срок, путала числа и была не в силах записывать более четырех цифр, не говоря о телефонных номерах. Прочитанное настолько быстро стиралось из ее памяти, что, дочитав страницу до конца, она начинала снова. Скрепя сердце пришлось написать заявление об уходе. Ошибки случались все чаще: Кристин путала имена домашних питомцев и подолгу искала выключатели света, на которые нажимала годами.
Как и большинство людей, она пыталась игнорировать симптомы, но они все более и более усиливались. Через два года Кристин решилась на поход к врачу, который сообщил, что ей суждено повторить участь собственной матери, а избежать этого невозможно. Диагноз «нарушение памяти» не давал право получения страховки на долговременное лечение. Сканирование сетчатки показало скопление амилоидов, считающихся виновниками болезни Альцгеймера. Она представила мучения матери и то, что ей придется жить с прогрессирующей деменцией без надлежащего ухода и лечения. Тогда в ее голове возникла мысль о самоубийстве.
Кристин позвонила лучшей подруге Барбаре и сказала: «Я видела, как медленно и мучительно умирала моя мать, я не хочу, чтобы это повторилось со мной». Взволнованный голос в трубке напугал Барбару. Искренне желая помочь, она рассказала, что слышала о новой научной работе и, буквально вытащив подругу из петли, предложила ей проехать несколько тысяч миль и посетить Институт исследования старения им. Бака, расположенный к северу от Сан-Франциско. Так в 2012 году Кристин попала ко мне.
Мы беседовали долгие часы. Я не давал гарантий, не приводил примеры чудесных выздоровлений – только диаграммы, теории и данные, полученные в ходе экспериментов на трансгенных мышах. Вообще, Барбара поспешила, отправив подругу в наш институт. Дело в том, что разработанный мной протокол еще не вступил в стадию первых клинических испытаний. Наблюдательный совет был озадачен и заявлял, что в ходе подобных испытаний принято тестировать только один препарат или одну процедуру, а не целую программу (можно подумать, что болезни так просто устроены!). Мне ничего не оставалось, как просмотреть различные пункты программы и попросить Кристин узнать у ее лечащего врача, готов ли он помочь. Так она включилась в лечение, получившее название «Протокол ReCODE».
Три месяца спустя в воскресенье Кристин позвонила мне домой и радостно сообщила, что произошедшие изменения умственных способностей превзошли все ее ожидания. Она снова вышла на работу, спокойно ездит на машине и с легкостью запоминает телефонные номера. Ее общее самочувствие значительное улучшилось. Когда я положил трубку, то перед глазами пронеслись долгие годы исследований, бесчисленные часы стояния у доски вместе с коллегами, муки сомнения относительно деталей теории и методах лечения. Все оказалось не зря. Мы двигались в правильном направлении. Да, случай с Кристин был нашей первой и на тот момент единственной победой (это называется «испытание на одном пациенте»), и нам предстояло добиться подобных результатов у тысяч и миллионов людей. Я представил врача, говорящего своему пациенту: «Вы – исключение из правил, так что для статистики не имеете никакого значения». На что пациент отвечает: «Моя семья говорит, что для них я имею огромное значение. Что ж, я снова здоров, а статистика меня не волнует». Каждое коренное изменение с чего-то начинается, а у каждого эффективного метода лечения есть свой нулевой пациент. Кристин была нашим нулевым пациентом.
Она поинтересовалась у кого-то из своих родственников: «Вы знали, что я страдала болезнью Альцгеймера?» Ответ был: «Конечно, просто я делал вид, что не замечаю пугающих симптомов. Не хотелось тебя расстраивать». Вот уже пять лет Кристин следует протоколу ReCODE. В свои 73 года она работает полный день, путешествует по миру и не испытывает никаких проблем со здоровьем. Более того, четыре раза она на короткое время прекращала лечение. Причины были разные – поездка, вирусное заболевание, не успела купить нужные лекарства, и каждый раз деменция опять начинала проявляться. Восстановить умственную работоспособность снова и снова помогала ReCODE.
Когда в 1989 году мы с коллегами инициировали исследование, приведшее к созданию протокола, догма о причинах болезни Альцгеймера считалась неприкосновенной. Вплоть до 1980-х годов ученые свято верили, что развитие заболевания провоцируют липкие амилоидные бляшки (молекула белка), «загрязняющие» пространство между нейронами. В этих пространствах, или как их называют по-научному, синапсах, осуществляется коммуникация одного нейрона с другим. Повреждения, вызванные амилоидными бляшками, имеют катастрофические последствия: синапсы перестают функционировать. По сути, амилоидные бляшки были одной из аномалий, зафиксированных невропатологом Алоисом Альцгеймером (1864–1915) в ходе исследований головного мозга первого пациента с диагнозом «пресенильная деменция», которая была описана им в 1906 году. (Другим отклонением было обилие удлиненных волокнистых клубков, состоящих из тау-белка. Уделяя повышенно внимание амилоидным бляшкам, ученые долгие годы недооценивали значение этих нейрофибриллярных клубков.) Преобладание амилоидной гипотезы спровоцировало «стадное чувство». Многие экспериментальные препараты против болезни Альцгеймера действовали шаблонно, т. е. прилеплялись к амилоидным бляшкам (или в некоторых случаях к амилоидам прежде, чем они успели превратиться в бляшки) и устраняли их.
