Ознакомительная версия. Доступно 11 страниц из 55
А теперь давайте познакомимся с главными «гидравликами» нашего организма – ренином и ангиотензином-2.
Ренин – это белок, который в основном вырабатывается особыми секреторными клетками почек. Если точнее, то клетки эти находятся в стенках артериол почечных клубочков (вспомните, мы о них говорили). Также ренин вырабатывается в других кровеносных сосудах, в головном мозге, в надпочечниках, в яичниках, в жировой ткани и в сердце.
Благородному дону Ренину не повезло. Придиры-ученые отказывают ему в праве именоваться «гормоном», несмотря на то, что по своему происхождению и характеру действия ренин является гормоном – вырабатывается в одном месте, поступает в кровь и переносится к месту действия. Только вот действует ренин не на клетки-мишени, а на другой белок, содержащийся в крови и называемый «ангиотензиногеном». Вследствие этого ренин лишен высокого титула «гормон» и вынужден именоваться ферментом. Обидно, конечно, но ничего с этим не поделаешь. Но по сути дела из-за выделения его в кровь ренин все же можно отнести к гормонам. А лучше всего было бы создать для него и некоторых его «сородичей», которых мы касаться не станем, особую группу «гормоны-ферменты». Желающие устранить несправедливость могут запустить в Сеть соответствующую петицию, а мы продолжим знакомиться с ренином.
Ренин очень важный гормон, и потому его выработка регулируется одновременно четырьмя механизмами.
Механизм первый – в почечных артериолах существуют рецепторы, улавливающие изменение кровяного давления и посылающие сигналы к клеткам, вырабатывающим ренин. Понижение давления стимулирует выработку ренина.
Механизм второй – изменение концентрации ионов натрия и хлора в почечных канальцах. Понижение концентрации этих ионов стимулирует выработку ренина.
Механизм третий – стимуляция выработки ренина нервами.
Механизм четвертый – механизм отрицательной обратной связи, при котором содержащийся в крови ангиотензин-2 непосредственно воздействует на клетки, вырабатывающие ренин, угнетая их функцию.
Ангиотензин-2 – это активный гормон, который сужает кровеносные сосуды и стимулирует выработку гормона альдостерона в надпочечниках. Ангиотензин-2 образуется из гликопротеина крови ангиотензиногена. При участии ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин-1, который, в свою очередь, под действием особого ангиотензинпревращающего фермента превращается в ангиотензин-2.
Вот ангиотензину-2 никто не отказывает в праве именоваться «гормоном», поскольку он действует на клеточные рецепторы мышц стенок артериол и венул, вызывая их сокращение, то есть – сужение сосудов.
Но этого нашему деятельному ангиотензину-2 мало. Попутно он стимулирует выработку альдостерона, который удерживает в организме ионы натрия, то есть – повышает их концентрацию в крови и стимулирует выведение с мочой ионов калия. Казалось бы – какие пустяки, всего лишь два типа ионов, два типа веществ. Но если мы вспомним, что ионы натрия «притягивают» в кровь воду, увеличивая объем крови и способствуя тем самым повышению артериального давления, то «гипертоническое» действие ангиотензина-2 предстанет перед нами во всем своем величии. Мало того что этот гормон сужает периферические сосуды, так он еще и объем крови увеличивает. Повышать давление, так на всю катушку, всеми доступными свойствами!
Альдостерон – это третий гормон-гидравлик, который можно условно назвать «внуком» ренина и «сыном» ангиотензина-2. Надо сказать, что если бы между ангиотензина-2 и альдостероном не было бы никаких «родственных связей», то есть если бы ангиотензин-2 не стимулировал бы выработку альдостерона, то течение гипертонической болезни[29] было бы более мягким. Но, что имеем – то имеем и с тем живем.
Рис. 30. Схема ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Три гормона-гидравлика условно объединены в единую ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), регулирующую артериальное давление и объем циркулирующей крови в нашем организме.
Вот вам еще один любимый вопрос экзаменаторов: «Есть ли давление в венах?» Постоянно и везде упоминается артериальное давление, поэтому велика вероятность того, что студент ответит: «Нет в венах никакого давления». На самом деле в венах тоже существует определенное давление крови, но оно гораздо меньше артериального, сильно зависит от положения тела и физических нагрузок, и его колебания не оказывают такого болезнетворного действия на организм, как повышение артериального давления.
Повышение артериального давления – это не только головная боль, как думают некоторые. Это фактор, который нарушает работу всех органов и может вызывать инсульты, инфаркты, развитие сердечной и почечной недостаточности.
Воздействуя на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, можно снижать артериальное давление. Так, например, широко применяемые в наше время ингибиторы[30] АПФ, угнетают действие ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), подавляя тем самым превращение биологически неактивного ангиотензина-1 в очень активный ангиотензин-2.
Прямое стимулирующее воздействие на сердечный выброс посредством увеличения частоты сердечных сокращений оказывают гормоны надпочечников – адреналин и норадреналин, а также гормоны щитовидной железы. Гормоны гипофиза, стимулирующие выработку гормонов в надпочечниках и щитовидной железе (тиреотропный и адренокортикотропный)[31], оказывают опосредованное воздействие на частоту сердечных сокращений (сердечный выброс).
Адреналин и норадреналин также оказывают сосудосуживающее действие. Такое же действие оказывает вырабатываемый в гипоталамусе вазопрессин… А еще можно вспомнить, что кортизол повышает чувствительность сосудистых рецепторов к норадреналину и стимулирует обратное всасывание ионов натрия в кровь в почках.
Группа гормонов, да что там «группа», скажем уж прямо – целая толпа занимается повышением артериального давления.
А кто занимается его понижением?
Никто?
Нет, конечно же нет. Есть кому и расширять сосуды, без этого нельзя. Сосудорасширяющим действием обладают некоторые простагландины, биологически активные жироподобные вещества, которые вырабатываются во многих органах. В подчелюстной и поджелудочной железах, в легких и некоторых других органах, а также в плазме крови вырабатывается сосудорасширяющее вещество белковой природы брадикинин.
Ознакомительная версия. Доступно 11 страниц из 55
