Ознакомительная версия. Доступно 24 страниц из 116
В любой живой клетке все процессы связаны в единую сложную сеть. В конечном счете каждое вещество, каждое химическое превращение и каждый регуляторный эффект через более или менее длинную цепочку промежуточных звеньев влияет на все остальные. Большинство этих влияний — слабые, побочные, не имеющие реального значения. Но мы должны помнить, что на любую функцию клетки — в том числе и на скорость митоза — в той или иной степени влияют тысячи белков (каждый из которых может существовать в популяции в виде нескольких разных вариантов — аллелей) и тысячи «малых молекул», поступающих в клетку извне или образующихся в ней, являющихся субстратами, продуктами и промежуточными этапами обмена веществ.
Материалом для отбора являются в первую очередь аллельные варианты генов, кодирующих белки. Жесткий отбор немедленно даст преимущество такому сочетанию этих вариантов, при которых через любую по длине и качеству цепочку взаимодействий сигнал, пусть самый слабый, будет передан из точки А в точку Б регуляторной сети. Здесь «точка А» — это любая из тех особенностей, которые отличают переднюю клетку от задней в двухклеточном организме. «Точка Б» — это сдвиг момента начала митоза (на «чуть раньше» для передней клетки или «чуть позже» для задней).
Учитывая огромную сложность регуляторной сети в любой клетке, практически невозможно предсказать, за какой из множества возможных путей передачи сигнала из А в Б зацепится отбор. Это должна быть такая цепочка, реализация (усиление) которой не принесет заметного ущерба жизнеспособности организма. Цепочка может оказаться как короткой, так и длинной. Она может оказаться неожиданной в том смысле, что будут задействованы белки, не имеющие прямого отношения ни к митозу, ни к отличиям передней клетки от задней. Но именно через них пройдет путь передачи сигнала, потому что были выполнены два условия:
1. именно эта цепочка первой «подвернулась под руку» естественному отбору. Или, говоря строже, среди имеющихся в популяции генетических вариантов оказались такие, в которых именно по этой цепочке из точку А в точку Б уже передавался слабенький «сигнал», в результате чего митоз передней клетки двуклеточного организма чуть ускорялся (или чуть замедлялся митоз задней клетки);
2. «усиление» этой регуляторной цепочки под действием отбора не вызвало вредных побочных эффектов.
В нашем случае известно, что передняя клетка отличается от задней вдвое большей концентрацией вещества X и что уже существует регуляторная система, определяющая выбор способа деления в зависимости от концентрации X (следовательно, есть «датчики», регистрирующие эту концентрацию). С большой вероятностью эти готовые блоки будут задействованы в формировании новой регуляторной связи. Эволюция создает новые структуры из того, что под рукой.
Поначалу некоторым регуляторным белкам, возможно, придется взять на себя новую функцию вдобавок к старой; в дальнейшем гены этих белков могут дуплицироваться (удвоиться), и произойдет разделение функций.
Очень важно понять, что для формирования принципиально нового (чуть ли не любого!) регуляторного эффекта в организме, скорее всего, уже есть преадаптации — своего рода «заготовки». Это следует из самого факта взаимосвязанности всех клеточных процессов.
Но мы пока еще не пришли к настоящей адаптивной модификации. Мы рассмотрели только процесс наследственного закрепления одного из двух «случайных» вариантов онтогенеза. Такой процесс соответствует представлениям о стабилизирующем отборе[56] (произошла «стабилизация» онтогенеза) и ведет к снижению изменчивости. У нас был организм с двумя возможными вариантами развития, один из которых выбирался случайным образом. Теперь мы пришли к организму, у которого всегда выбирается один и тот же вариант (двухклеточный). Этот организм отличается от исходного тем, что у него возникла новая регуляторная связь, новый «оператор условного перехода» в программе поведения клетки. Примерно такой: «если я — передняя из двух клеток, то я делюсь быстрее».
Стал ли организм сложнее исходного, возникла ли новая сложность? На мой взгляд, да. Мне представляется, что именно формирование новой регуляторной связи в программе поведения клетки и является базовым элементарным актом усложнения организма. Однако если смотреть не на программу, а на результат ее выполнения, то есть на сам организм, то усложнение в данном случае выглядит неочевидным. Можно даже подумать, что возможности организма сузились, ведь из двух имевшихся вариантов развития остался только один.
Чтобы усложнение стало совсем уж бесспорным, мы должны сделать еще один шаг и посмотреть, каким образом организм, родившийся в нашем предыдущем мысленном эксперименте, вырабатывает способность к настоящей адаптивной модификации. Оказывается, для этого достаточно создать еще одну регуляторную связь.
Допустим, тот хищник, который избирательно поедает четырехклеточные организмы, активен только при определенных условиях среды — например, при затяжных дождях (назовем эти условия У1). При иных условиях — например, при ясной погоде (У2) — хищник не опасен для Metazoon. Допустим, он откочевывает в другую часть водоема, где Metazoon не живет, и там охотится на кого-то другого. И в условиях У2 преимущество получают четырехклеточные, а не двухклеточные особи Metazoon.
В такой ситуации создаются предпосылки для возникновения новой регуляторной связи, которая будет передавать сигнал от какого-нибудь «датчика внешних условий» к той системе регуляции скорости митоза в зависимости от положения клетки в двухклеточном организме, которая возникла до этого. «Входными данными» для этого нового регуляторного контура будут служить внешние условия (У1 или У2). Скорее всего, эти условия хоть как-нибудь, хоть немного, но будут отражаться на внутренней среде клетки, поэтому отбору будет за что зацепиться. В качестве одного из вариантов можно предположить, что сигналом о наступлении условий У2 будет служить отсутствие запаха хищника.
На выходе новый регуляторный контур должен взаимодействовать с одним из элементов старого контура. В случае наступления условий У2 новый контур будет просто-напросто блокировать старый, отключать его. Программа поведения клетки будет теперь выглядеть так:
Если условия = У1, то
если я — передняя из двух клеток, то
я делюсь быстрее.
Таким образом, теперь система ускорения митоза в передней клетке будет срабатывать только в том случае, если условия = У1 (или, что то же самое, если условия ≠ У2), то есть в случае присутствия хищника. Если же хищника нет, ускорение митоза в передней клетке блокируется и восстанавливается исходная ситуация случайного выбора одного из двух вариантов развития.
Это уже самая настоящая способность к адаптивной модификации, хотя и не доведенная до полного совершенства. Если хищник присутствует, все особи развиваются по двухклеточному пути; если хищника нет, то часть особей развивается по двух-, а часть — по четырехклеточному пути. Думаю, что читатели, особенно те из них, кто немного знаком с программированием, легко смогут сами придумать, как довести эту систему до совершенства, то есть заставить организмы в условиях У1 (когда хищника нет) всегда выбирать четырехклеточный путь развития.
Ознакомительная версия. Доступно 24 страниц из 116
