Ознакомительная версия. Доступно 11 страниц из 55
Запуск анаболического или катаболического крыла любого типа метаболизма (липидного, углеводного.) является мощным рычагом поддерживания внутреннего постоянства (метаболического гомеостата). Например, если в кровь поступает избыток молочной кислоты (катаболизм), то автоматически подключаются механизмы быстрой ее утилизации. Одна часть расходуется на ресинтез других веществ, другая — на дальнейшую диссимиляцию до воды и углекислоты. Идет постоянное колебание двух противоположных процессов. Одновременно происходит течение двух противоположных потоков, которые в целом всегда уравновешены. Один без другого не может существовать. Регулировка этих потоков происходит с помощью генетического контроля, который задан на определенные константы. Отмашка одного крыла процесса при прохождении определенных границ, констант заводит автоматически работу противоположного крыла метаболизма.
Особенность онкоклеток в том, что их генетические константы отличаются от констант обычных клеток. Это связано с тем, что онкогенная часть генома у них экспрессирована (открыта), а геном, отвечающий за дифференциацию клеток, перекрыт (репрессия генов). По каким-то малоизвестным причинам происходит переключение генома клеток на примитивные первичные программы, которые тормозят дифференциацию этих клеток и ликвидируют их апоптоз, т. е. естественное отмирание.
Скорость обмена веществ в онкоклетках намного выше, чем у обычных. Потребляют органики они намного больше, а диапазон оптимума существования в пределах этих констант намного меньше. Естественно, что в особых условиях метаболизма онкоклетки окажутся более уязвимы.
«Жадные» опухолевые клетки будут больше всего захватывать органические кислоты, что в свою очередь только усилит их катаболическую фазу. Таким образом, мы можем повернуть метаболизм опухолевых клеток с анаболизма на катаболизм, в то время как в простых клетках долго еще будет поддерживаться паритет между двумя этим фазами.
Благодаря гибким механизмам своего метаболизма организм легко настраивается на все колебания и изменения внутренней среды. Избыточное поступление кислот он сможет долго компенсировать мобилизацией эндогенной щелочной фазы. Одна часть последней будет изыматься из внутренних минеральных резервов, а другая — из органической части путем перестройки ряда веществ. Наша задача — не допускать такого компенсационного изымания ни из минеральной фазы, ни из органической, т. е. из эндогенных резервных средств, при этом максимально заменить органическую щелочную фазу на минеральную.
Энергия в росте онкоклеток
Анализ различных кислот показывает, что все они играют разные роли в различных органеллах и процессах жизнедеятельности клетки. Так, можно утверждать, что действие дихлоруксусной кислоты превалирует в плане активации работы митохондрий, а значит, в связанных с ними энергетических процессах, тогда как большая часть комплекса предлагаемых фруктовых кислот действует преимущественно на метаболическую сторону жизнедеятельности, в том числе и на инициирование катаболических процессов. Необходимо разобраться, на какую сторону жизнедеятельности клетки мы воздействуем при лечении онкологии.
Метаболизм и энергетика клетки — два разных маховика, но которые сцеплены и обусловливают друга друга. Но иногда они могут работать и порознь при снятии «сцепления», разобщения процессов. Тогда накопленная энергия может пойти не на синтез, а рассеиваться в виде тепла.
Многие путают энергетические и метаболические процессы, когда подразумевают одно, а пишут о другом.
Чтобы разобраться, на что мы действуем, проанализируем пример.
С. Скаков описывает излечение девушки, которая была больна крупной саркомой сустава. Фотографии рентгенограммы показали, что кость буквально растворилась в опухоли, ее практически не было. До этого больная прошла ряд курсов химической и лучевой терапии, оставался последний шанс — полная ампутация конечности, так как остальные способы лечения считались бесполезными, но пациентка отказалась.
Для увеличения количества кислорода в тканях она воспользовалась методом волевой ликвидации глубокого дыхания (ВЛГД) по Бутейко.
Впервые в медицинской практике был поставлен эксперимент, результаты которого подтвердили, что раковые клетки «не любят кислород». В течение нескольких месяцев применение ВЛГД не приводило к видимому эффекту. Тогда было решено увеличить время задержки дыхания до 3 минут. (Дыхательный цикл: пауза, 10 вдохов-выдохов и снова пауза.)
Чтобы достичь необходимой длительности задержки дыхания, больная целый месяц занималась с утра до вечера, спала по 4–5 часов, делала перерывы лишь на прием пищи.
В результате этих нечеловеческих усилий через несколько месяцев стало заметно уменьшение саркомы. Затем произошло чудо — через 3 месяца не только опухоль исчезла, но и восстановилась каким-то образом разрушенная полностью кость, вернулась подвижность сустава и руки. Рентгенограмма подтвердила эти факты, излечение было полным!
Суть этой методики лечебного дыхания, по мнению авторов, направлена на изменения концентрации СО2 (гиперкапния) с целью «закисления» крови. Но очевидно, что здесь одновременно с гиперкапнией шла и гипероксигенация, т. е. повышение уровня О2. Авторы метода ошибочно предполагали, что растворение этого газа в крови приводит к образованию в ней углекислоты, а значит, и к повышению степени закисления крови. Закис лить кровь невозможно, так как это противоречит законам гомеостаза. Мною было введено понятие кислотно-щелочного потенциала, т. е. одновременного поднятия как уровня щелочной, так и кислотной фазы. Углекислота здесь в мегадозах выступала в роли оксигенатора, т. е. вещества, способствующего окислительным процессам О, причем в завышенных дозах она играла роль форсажа и тем самым повышала, порог чувствительности митохондрий к кислороду. Возник новый коридор субстратного поля, в пределах которого активность митохондрий была реализована заново. Механизм лечебного действия через дыхание здесь аналогичен применению с пищей огромного количества низкомолекулярных органических кислот. Поэтому эти методы синергичны и только повысят эффективность друг друга.
При этом можно утверждать, что лечебный процесс в приведенном примере шел без подключения противоопухолевого иммунитета. Он протекал здесь только за счет внутриклеточных процессов. А значит, это абсолютно самостоятельный метод лечения, действующий через свои механизмы.
Следует отметить, что больная долго не могла найти нужное время задержки дыхания, чтобы соответственно достичь необходимого уровня углекислоты (гиперкапнии). Это чрезвычайно сложно. Но когда необходимый уровень углекислоты был достигнут, лечебный процесс пошел быстро.
Следовательно, новый порог чувствительности открывается с достаточно высокой планки. Сразу можно отметить, что даже саркома, которая практически не поддается никакому лечению, в данном случае ислечилась. Очевидно, следует признать, что у разных типов опухолей различная чувствительность как к химиотерапии, так и к нашим оксигенаторным методам. Это означает, что предлагаемые дозы употребления кислот и щелочной фазы минералов в каждом конкретном случае зависят от многих факторов, но в первую очередь от типа опухоли, степени глубины ее гликолиза, дифференцированности, типа ткани, из которой она произошла. Поскольку основной механизм онкогенизации (малигнизации) клеток единый, но разная степень чувствительности клеток к предлагаемому оксигенаторному методу, не существует типов опухолей, которые в принципе не поддавались бы этому лечебному направлению. Здесь не следует искать под каждый тип опухоли свою химиотерапию. Задача в пределах одного метода — уметь маневрировать в зависимости от ситуации.
Ознакомительная версия. Доступно 11 страниц из 55
