– серьезный повод для консультации кардиохирурга.
К счастью, сегодня даже серьезный пролапс митрального клапана не представляет проблемы для кардиохирургов. И если раньше единственным вариантом лечения было протезирование (а значит, пожизненный прием препаратов, разжижающих кровь), то сегодня большинство центров освоили пластические операции, позволяющие сохранить свой клапан. С помощью пластической операции можно не просто сохранить, но и сделать его неотличимым от нормального. Все чаще эту операцию делают через 5-сантиметровый разрез между ребрами.
К счастью, более 90 % больным пролапсом митрального клапана никогда не потребуется хирургическая операция. Главное, не забывать про ежегодный контроль ЭхоКГ, который поможет вовремя обнаружить отрицательную динамику.
Еще один порок, к счастью, сдающий позиции в последние десятилетия, – ревматический. Раньше он часто поражал аортальный и митральный клапаны (а иногда и оба сразу), вызывая стеноз или недостаточность (а иногда и то, и другое). Скажем спасибо советской медицине, удалению миндалин у детей, бициллинопрофилактике и диспансерному наблюдению больных с ревматическими проявлениями. Благодаря этому ревматический порок у молодых или людей среднего возраста сегодня скорее редкость. А вот в развивающихся странах, где контроль за детскими инфекционными заболеваниями хуже, ревматизм по-прежнему «процветает».
Глава 24. Не сбейся с ритма, или Что общего между предсердием и маслобойкой
Аритмия – одна из самых частых причин, по которой люди обращаются к кардиологу. Это не удивительно – четкий сердечный ритм есть некий жизненный базис, прочный фундамент, на котором от рождения стоит каждый из нас. Растет живот, выпадают волосы, а сердце стучит все так же размеренно: предсердия – желудочки, предсердия – желудочки.
В норме возбуждение зарождается в верхних отделах правого предсердия, именно там располагается синусовый узел. В его «заводских» настройках заложено генерировать сердечный импульс с частотой от 60 до 90 ударов в минуту. Столько раз, с небольшими отклонениями, миокард отвечает на возбуждение и сокращается: сначала предсердия, выбрасывая кровь вниз, в желудочки, затем клапаны закрываются, и мощно сокращаются сами желудочки, выбрасывая кровь теперь уже наверх, в организм: правый к легким, левый – к головному мозгу, внутренним органам, конечностям.
От синусового узла возбуждение идет вниз, в предсердно-желудочковый или атриовентрикулярный узел. Это пограничник, стоящий на границе предсердий и желудочков, а заодно и стрелочник, распределяющий импульс дальше к левому и правому желудочкам. Если «таможня» не дает добро, проведение импульса здесь может замедлиться: предсердия будут сокращаться с нормальной частотой, а желудочки реже, например, в два раза. Это АВ-узел пропускает импульсы через раз. Именно так появляются атриовентрикулярные блокады типа «два к одному», как в моем примере. Но если иногда «таможня» и лютует без видимых причин, то чаще все-таки вмешивается по делу. Например, когда в предсердиях развивается аритмия и они начинают «обстреливать» желудочки хаотичными импульсами. Чаще всего такое случается при развитии фибрилляции или трепетания предсердий. Если через АВ-узел пройдут все сокращения, желудочки могут разогнаться до огромной частоты – 250–300 ударов в минуту. Кровь просто не будет успевать наполнять сердце, обрушится давление, и человек потеряет сознание. Поэтому строгий атриовентрикулярный часовой блокирует часть импульсов, пропуская к желудочкам лишь каждый третий или четвертый, так, чтобы сердце (а под сердечными сокращениями мы прежде всего понимаем сокращения желудочков) выбрасывало кровь с привычной частотой.
Есть у АВ-узла и еще одна важная функция – страховать синусовый узел (водитель ритма). Ведь бывает всякое: и инфаркт предсердий в области узла или проводящих путей, и поражение вследствие воспаления (миокардита), и токсические и гормональные воздействия могут вывести из строя синусовый узел на время или навсегда. Тогда в дело вступает заместитель. Теперь он отвечает не только за работу сердца, но и за нашу жизнь. Правда, генерирует импульсы с меньшей частотой – около 50 ударов в минуту. Кому-то этого хватает, а кому-то приходится постоянно разгонять сердце – кофе, нагрузки, лекарства.
Иногда проблема случается и с АВ-узлом. Это происходит после инфаркта, когда идущие от него через предсердно-желудочковое соединение проводящие пути попадают в зону рубца. Тогда формируется так называемая полная поперечная блокада. Теперь две главные электростанции отрезаны от места, куда надо подавать ток, и функцию водителя ритма берет на себя «третий запасной» – сам миокард. Но частота подобных импульсов еще меньше – 30–40 ударов в минуту. Этого явно не хватает, и, чтобы спасти человека, нужно как можно быстрее навязать искусственный ритм, установив временный или постоянный электрокардиостимулятор.
Вообще появление тех или иных проблем в узлах или проводящих путях приводит к трем основным видам аритмий – внеплановые сокращения (экстрасистолы), слишком частый ритм (тахиаритмии) и слишком редкий ритм (брадиаритмии, блокады). Ну и, в традициях лучших сердечных коктейлей, всевозможные смешения этих вариантов.
А иногда аритмия, словно мина замедленного действия, заложена в человеке с рождения. Когда сработает взрыватель, неясно, да и откуда ударит взрывная волна – не всегда можно предугадать. Самый частый, но, как показывает практика, не самый простой для кардиосапера – синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта или синдром WPW. Эта аритмия вызвана ошибкой природы, заложившей дополнительный путь проведения импульса от предсердий к желудочкам (пучок Кента). В результате время от времени он срабатывает и бомбардирует желудочки удвоенным количеством импульсов. При этом пучок переходит границу самостоятельно, вдалеке от АВ-узла, и последний не в силах задержать лишние токи. Внезапно, без намека на приближение кого-то симпатичного, сердце молодого человека или девушки начинает «тарахтеть» – пульс возрастает до 200 ударов в минуту, в глазах темнеет, дыхание сперто, словно на грудь положили бетонную плиту.
Доказано, что появление дополнительного пучка обусловлено генетически – мутация в одном из генов, отвечающих за строение сердца, достоверно связана с возникновением синдрома. При этом само присутствие обходного пути не всегда приводит к появлению аритмии. У большей части больных (а этот порок является самым распространенным из врожденных аритмий, встречается у 0,5 % населения) он не способен проводить возбуждение в направлении от предсердий к желудочкам. Но иногда он «готов к бою» и время от времени «просыпается», вызывая приступы пароксизмальной тахикардии.
Так получилось и у одной 19-летней девушки, которую меня попросили посмотреть дальние знакомые. Девушка жила в глубокой провинции, кажется, в Забайкальском крае. Встречалась с молодым человеком, планировала выйти замуж. Правда, в детстве несколько раз ей внезапно становилось плохо, тогда фельдшер здравпункта списал это на переходный возраст, со временем все забылось. И вот теперь приступы пошли один за одним – примерно раз в месяц пульс внезапно начинал зашкаливать, девушка бледнела, земля буквально уходила из-под ног. Обследование в районном центре ничего не показало, терапевт развел руками – скорее всего гормональное. Приступы продолжались, родственники жениха
