Ознакомительная версия. Доступно 17 страниц из 81
Давно известные факты о замедленном развитии ряда признаков у людей по сравнению с другими обезьянами недавно дополнились важнейшим массивом информации по экспрессии генов в мозге. Сравнение возрастных изменений экспрессии многих ключевых генов, связанных с развитием неокортекса и синаптической пластичностью, у человека и других обезьян привело исследователей к выводу о «транскрипционной неотении» человеческого мозга (Somel et al., 2009). Как и у голого землекопа по сравнению с другими грызунами, на молекулярном и клеточном уровнях развитие человеческого мозга оказалось сильно растянутым во времени по сравнению с шимпанзе и макаками. Например, в префронтальной коре максимальная экспрессия генов, связанных с формированием синапсов, у шимпанзе и макаков наблюдается в возрасте одного года, а у человека — в пять лет.
рис. 24.2. Череп взрослого мужчины (слева) по ряду признаков больше похож на череп детеныша шимпанзе (в центре), чем взрослого самца (справа).
С одной стороны, очевидно, что растянутое во времени развитие человеческого мозга связано с его большим объемом и с трудностью прохождения большеголовых детенышей через родовые пути. С другой стороны, это не отменяет того факта, что налицо замедление онтогенетических процессов (в том числе — отсрочка момента прекращения роста мозга), то есть неотения в широком смысле. К тому же не будем забывать, что аналогичное замедление характерно и для голого землекопа, хотя итоговый объем его мозга примерно такой же, как у мыши.
Таким образом, старая идея о том, что в ходе антропогенеза произошло замедление ряда онтогенетических процессов, подтверждается новыми данными.
Социальность, неотения и долголетие: есть ли между ними связь? Итак, голых землекопов и людей объединяют, помимо долголетия и исключительно высоко развитой социальности, также и многочисленные неотенические черты. Что это — случайное совпадение? Или между этими тремя особенностями действительно существует связь?
Корреляция между неотенией и долгожительством представляется довольно естественной. Хотя мы пока еще мало знаем о механизмах регуляции темпов развития (в частности, неясно, существуют ли некие единые «онтогенетические часы», или скорость развития на разных этапах контролируется разными молекулярными системами), очевидно, что тайминг развития разных подсистем организма и этапов онтогенеза — если не всех, то хотя бы некоторых — может быть взаимосвязан. Поэтому замедление одних процессов способно автоматически повлечь за собой замедление других. Например, отбор на замедленное старение может привести, в качестве побочного эффекта, к задержке развития неокортекса и волосяного покрова. Или наоборот: отбор на замедленное развитие какого-то органа может привести к общему замедлению онтогенеза и продлению жизни. Ведь старение — закономерный этап жизненного цикла, зависящий от генов и «запрограммированный» в геноме точно так же, как и другие онтогенетические процессы (это утверждение верно вне зависимости от того, является ли старение адаптацией, поддерживаемой отбором, или побочным эффектом ослабления отбора с возрастом; см. ниже). Кроме того, можно предположить, что если отбор одновременно поддерживает замедление сразу нескольких онтогенетических процессов (например, развития мозга — чтобы дети не рождались со слишком большими головами и лучше обучались в детстве, а старения — из-за возросшей роли бабушек и дедушек в заботе о потомстве и в передаче знаний), то в такой ситуации вероятность формирования целого комплекса неотенических изменений повышается. Следовательно, не исключено, что неотения и долголетие были приобретены голыми землекопами и людьми в едином комплексе, как два взаимосвязанных признака.
Какая связь может быть между неотенией/долголетием и высоко развитой социальностью? Рассмотрим две альтернативные гипотезы. Первая из них упоминается в обсуждаемой статье и основана на представлении о том, что старение — это адаптация на благо группы (или популяции), повышающая приспособляемость организмов. Эту идею высказывал еще Август Вейсман в XIX веке, и, хотя большинство современных геронтологов ее отвергают, Владимир Скулачев — убежденный и последовательный ее сторонник. По мнению Скулачева, старение повышает эффективность естественного отбора и поэтому идет на пользу популяции в долгосрочной перспективе. Старение как признак, вредный для индивида, но полезный для группы, может поддерживаться такими формами отбора, как групповой, родственный или «отбор второго порядка на эволюционную перспективность», реальность которого была продемонстрирована в долгосрочном эволюционном эксперименте Ричарда Ленски (об этом мы рассказывали в книге «Эволюция. Классические идеи в свете новых открытий»).
В рамках идеи адаптивного старения связь долголетия с социальностью объясняется тем, что социальность у людей и голых землекопов резко ослабляет действие естественного отбора — и поэтому стареть ради повышения его эффективности становится бессмысленно. У землекопов ослабление отбора связано с тем, что многочисленные рабочие особи, которые сами не размножаются, а потому как бы не участвуют в эволюционном процессе, надежно оберегают царицу и ее мужей от всех невзгод. У людей к защищенности добавляется еще и то, что адаптация к переменчивой среде у нас теперь идет за счет культурно-социального и научно-технического развития, а не за счет биологической эволюции. Естественный отбор становится неактуален, старение как способ повысить его эффективность теряет смысл — и «генетическая программа старения» деградирует.
Альтернативное объяснение можно дать в рамках так называемой классической эволюционной теории старения, которая основана на идее об ослаблении естественного отбора с возрастом. Даже нестареющий организм, жизнеспособность которого не зависит от возраста, не бессмертен: рано или поздно он все равно погибнет из-за хищника, болезни или стихийного бедствия. Вероятность дожить до возраста Х у нестареющего организма экспоненциально убывает по мере роста Х. Чем ниже вероятность дожить до данного возраста, тем слабее действие отбора на мутации, фенотипический эффект которых проявляется в таком возрасте или позже. Из этого следует неизбежность накопления вредных мутаций с поздними эффектами, которые и становятся причиной старения. Кроме того, существуют аллели, повышающие жизнеспособность или плодовитость в раннем возрасте ценой ускоренного снижения жизнеспособности с возрастом. Такие аллели распространяются, потому что их ранние фенотипические эффекты «важнее» для отбора (сильнее влияют на итоговую приспособленность), чем поздние.
Классическая эволюционная теория старения предсказывает, что повышенная смертность, вызываемая внешними причинами (например, хищниками или наводнениями), особенно неизбирательная (не зависящая от состояния организма), должна способствовать эволюции ускоренного старения и сдвигу репродукции на ранний возраст (стратегия «живи быстро, умри молодым»). При этом поздние стадии жизненного цикла, до которых почти никто не доживает из-за высокой «внешней» смертности, «атрофируются» под грузом мутаций, подобно неиспользуемому органу. И наоборот, снижение «внешней» безвыборочной (не зависящей от возраста) смертности должно способствовать эволюции отсроченного старения и продлению жизни, то есть снижению «внутренней» смертности. Ведь теперь у особей есть шанс дожить до почтенного возраста, а значит, мутации, снижающие позднюю приспособленность, перестают быть невидимыми для отбора и начинают выбраковываться. Эти идеи подробно изложил и обосновал выдающийся эволюционист Джордж Уильямс в знаменитой статье 1957 года «Плейотропия, естественный отбор и эволюция старения» — одной из самых цитируемых работ в эволюционной биологии (Williams, 1957).
Ознакомительная версия. Доступно 17 страниц из 81
