К его удивлению, кости все равно срастались нормально, но с задержкой в шесть дней. Но шести дней же явно недостаточно, чтобы у крысы полностью регенерировали нервы. Могут ли кости быть исключением из правила, что для заживления ран необходимы нервы? «А затем мы внимательнее рассмотрели подопытных животных, – писал Беккер. – Оказалось, что в течение этих шести дней над разрезом росли оболочки из шванновских клеток. Как только перинейрональная оболочка восстановилась, кости начали нормально заживать; это показывает, что по меньшей мере сигнал заживления – выходной сигнал – передается оболочкой, а не самим нервом. Клетки, которые биологи считали простой изоляцией, на самом деле оказались проводами»[250]. Беккер пришел к выводу, что именно шванновские клетки – миелинсодержащие глиальные клетки, – а не нейроны, которые окружены ими, передают токи, которые влияют на рост и лечение. А в намного более раннем исследовании Беккер уже показал, что постоянные токи, которые передаются по ногам саламандр – и, предположительно, по конечностям и телам всех высших животных, – имеют полупроводниковую природу[251].
Вот круг и замкнулся. Миелиновые оболочки – жидкокристаллические «рукава», окружающие наши нервы, – содержат полупроводники-порфирины[252], легированные атомами тяжелых металлов, скорее всего – цинка[253]. Первыми, кто предположил, что эти порфирины играют важную роль в проводимости нервов, стали Харви Соломон и Фрэнк Фигг в 1958 г. Выводы из этих предположений особенно важны для людей с химической и электромагнитной чувствительностью. У тех из нас, кто по генетическим причинам обладает сравнительно меньшим запасом одного или нескольких порфириновых ферментов, может быть более «нервный темперамент», потому что в нашем миелине чуть больше цинкового «допинга», чем обычно, и его легче побеспокоить электромагнитными полями (ЭМП), окружающими нас. Токсичные химикаты и ЭМП, соответственно, работают в синергии: контакты с токсинами еще сильнее нарушают работу порфириновых сигнальных путей, вызывая накопление еще больших объемов порфирина и его молекул-предшественников и делая миелин и нервы, окруженные им, еще чувствительнее к ЭМП. По данным более современных исследований, большой избыток предшественников порфирина может помешать синтезу миелина и разрушить миелиновые оболочки, оставив нейроны совершенно голыми и незащищенными[254].
Реальная ситуация, без сомнений, куда сложнее, но для того, чтобы сложить весь этот «пазл», понадобятся ученые, которые готовы снять культурные шоры и признать существование линий электропередачи в нервных системах животных. Научный истеблишмент уже сделал первый шаг, наконец-то признав, что глиальные клетки – это не просто упаковочный материал[255]. Собственно говоря, открытие, сделанное командой ученых из Университета Генуи, произвело настоящую революцию в неврологии. Их открытие связано с дыханием[256].
Все знают, что мозг потребляет больше кислорода, чем любой другой орган, и если человек перестает дышать, то первым умирает именно мозг. Команда итальянских ученых в 2009 г. доказала, что практически 90 % этого кислорода потребляется не нервными клетками мозга, а миелиновыми оболочками, которые их окружают. Согласно общепринятому мнению, переработка кислорода в энергию осуществляется только крохотными тельцами внутри клеток, которые называются митохондриями. Сейчас это мнение перевернули с ног на голову. По крайней мере в нервной системе бо́льшая часть кислорода потребляется многочисленными слоями жировой субстанции, называемой миелином; митохондрий в миелине нет, но зато, как показали исследования сорокалетней давности, он содержит негемовые порфирины и является полупроводником. Некоторые ученые даже осторожно говорят, что миелиновая оболочка, по сути, представляет собой гигантскую митохондрию, без которой мозгу и нервной системе ни за что бы не удалось удовлетворить огромные потребности в кислороде. Но чтобы по-настоящему осмыслить этот набор фактов, потребуется также осознать, что и нейроны, как предполагал Лин Вэй, и миелиновые оболочки, как предполагал Роберт Беккер, работают сообща, образуя сложную и элегантную систему линий электропередачи, которая уязвима для электрических помех ровно в той же степени, как и провода, проложенные людьми-электриками.
Невероятная чувствительность даже нормальной нервной системы к электромагнитным полям была доказана в 1956 г. зоологами Карло Терцуоло и Теодором Буллоком – после чего об этом просто все забыли. Собственно, даже самих Терцуоло и Буллока результаты изумили. Экспериментируя с десятиногими раками, они обнаружили, что для того, чтобы заставить работать молчащий нерв, требуется ток значительной силы, но вот даже очень малый ток, приложенный к уже работающему нерву, может невероятно сильно влиять на частоту его срабатываний. Тока силой всего в 36 миллиардных частей ампера оказалось достаточно, чтобы увеличить или уменьшить частоту срабатывания нерва на 5–10 %. А ток силой 150 миллиардных частей ампера – в тысячи раз слабее, чем ток, который, по мнению даже современных разработчиков правил безопасности, вообще не имеет никакого биологического эффекта, – даже удваивает чистоту срабатывания или, наоборот, полностью отключает нерв. Повышение или уменьшение активности нерва зависело только от направления, в котором к нему прикладывали ток.
Связь с цинком
Роль цинка была открыта в 1950-х гг. Генри Питерсом, порфиринологом из Медицинской школы Висконсинского университета. Как и Мортон после него, Питерс был впечатлен количеством людей, у которых, как ему казалось, наблюдалась мягкая или латентная порфирия, и считал, что эта генетическая черта намного более распространена, чем обычно считается[257].
Питерс обнаружил, что у его пациентов с порфирией, демонстрирующих неврологические симптомы, с мочой выделяется очень много цинка – вплоть до 36 раз больше, чем в норме. Собственно, их симптомы даже лучше коррелировали с уровнем цинка в моче, чем с уровнем порфиринов. Воспользовавшись этой информацией, Питерс сделал логичный ход: он предложил десяткам пациентов хелатирование, чтобы избавить их от избытка цинка, и это сработало! У одного пациента за другим, когда после курса лечения димеркапролом или этилендиаминтетрауксусной кислотой уровень цинка в моче приходил в норму, болезнь отступала, и они избавлялись от симптомов на несколько лет[258]. Вопреки общепринятому мнению, что дефицит цинка – распространенное явление и нужно принимать его препараты, пациенты Питерса – из-за своей генетики и загрязнения окружающей среды – страдали от отравления цинком, и вполне возможно, им же страдают и от 5 до 10 % населения со скрытой порфирией.
