Ознакомительная версия. Доступно 9 страниц из 43
«Сумасшедшие» лейкоциты
Иммунная система объединяет органы и ткани, различными способами защищающими наш организм, сохраняя его биологическую индивидуальность. Деятельность иммунной системы направлена на уничтожение любого чужеродного агента, будь то возбудитель болезни, ядовитое вещество, инородное тело или собственная клетка, больная, поврежденная либо злокачественно переродившаяся. Уничтожением «чужаков» занимаются фагоциты (неспецифическая активность), лимфоциты и некоторые другие клеточные факторы.
Основные «солдаты» нашей иммунной системы – белые кровяные тельца (лимфоциты), которые проявляют так называемую специфическую активность, направленную на уничтожение конкретных «чужаков». Все разнообразие белых кровяных клеток делится на два типа: В или Т. В-клетки выделяют антитела – особые белки, которые как бы приклеиваются к проникшим в организм болезнетворным микроорганизмам и/или чужеродным белковым образованиям и разрушают их. Т-лимфоциты вырабатываются вилочковой железой (тимусом). Они стимулируют (Т-хелперы) и тормозят (Т-супрессоры) выработку антител. А также (Т-киллеры) уничтожают больные (например, пораженные вирусом) или поврежденные клетки организма (в том числе раковые).
Известно, что с возрастом чувствительность иммунной системы снижается, что в первую очередь обуславливается тем, что лимфоциты как будто теряют способность к распознаванию, позволяющую им отличать свои белки от чужих.
Доктор Уильям Адлер (Национальный институт гериатрии, штат Мэриленд) предположил наличие связи между старением и функциональными нарушениями в иммунной системе, поскольку есть данные о том, что с возрастом в человеческом организме не только снижается производство Т-лимфоцитов, но и сами они функционируют не столь эффективно, как в молодости.
Одним из важнейших элементов иммунной системы традиционно считается селезенка. В ней хранится запас эритроцитов, которые выбрасываются в общий кровоток в случаях большой кровопотери или сильного физического напряжения. В селезенке же, как в своеобразном депо, хранится немалый запас Т-лимфоцитов, и даже тогда, когда тимус теряет способность производить Т-лимфоциты, в селезенке сохраняется достаточный их запас.
При этом селезенка – довольно загадочный орган, поскольку в случае повреждений нередко удаляется без каких-то видимых последствий (вред от травмы селезенки обычно наносится обширным внутренним кровоизлиянием). То есть организм как будто неплохо умеет без нее обходиться.
Коллега Адлера доктор Такаши Макинодиан в 1969 году предположил, что хранимый селезенкой запас Т-лимфоцитов с годами «портится», в нем возрастает количество дефектных клеток, дурно исполняющих свои функции, что проявляется как старение. Один из подтверждающих эту гипотезу экспериментов состоял в том, что молодым мышам вводились клетки селезенки старых мышей, при этом срок жизни молодых сокращался. Когда же Макинодиан удалял у старых животных селезенку, срок их жизни увеличивался почти вдвое – из всех гериатрических экспериментов в этом было достигнуто самое значительное продление жизни подопытных мышей.
Однако Макинодиан учел, что в селезенке находится масса вполне жизнеспособных Т-лимфоцитов, без которых организму нечем будет бороться с болезнями и раковыми клетками. И само по себе удаление селезенки в качестве способа продления жизни недостаточно эффективно. Поэтому, предложил Макинодиан, после удаления селезенки необходимо вводить Т-лимфоциты, либо взятые у пациента, когда он был молод, и замороженные, либо взятые у совместимого более молодого донора. Если первый способ пока практикуется только на мышах, то второй вполне доступен: «недостачу» Т-лимфоцитов донора быстро восполнят его тимус и селезенка. Макинодиан в своих экспериментах по Т-лимфоцитарному омоложению после удаления селезенки у старых крыс вводил им Т-лимфоциты от молодых. Подопытные животные проявили значительно большую устойчивость к болезням, чем контрольная группа.
Доктор Рой Уолфорд (Калифорнийский университет, Лос-Анджелес) также полагает, что старение – это процесс нарушения нормального функционирования лимфоцитов. Во-первых, с возрастом ослабевает реакция лимфоцитов на раковые клетки, что объясняет возрастное увеличение частотности онкологических заболеваний. Во-вторых, В– и Т-лимфоциты, которые начинают хуже распознавать «чужаков», принимаются атаковать свои собственные клетки, причем не только раковые, но и здоровые. Это явление назвали аутоиммунитетом (защита от себя). По данным исследований, с возрастом доля антител, вырабатывающихся против собственных белков (аутоантител), сильно возрастает и за период с сорока до восьмидесяти лет количество аутоантител может увеличиться в 6–8 раз.
Уолфорд относит к аутоиммунным заболеваниям многие из тех, которые традиционно считаются возрастными: повреждающий сердечные клапаны ревматизм, разрушающий суставы ревматический полиартрит, убивающий почки гломерулонефрит. Коллега Уолфорда доктор Патриция Мередит уверена, что процесс старения – это «некий аутоиммунитет, затрагивающий все ткани тела».
Полвека назад Аллан Голдстейн из Медицинской школы Техасского университета (Галвестон) обнаружил выделяемый вилочковой железой гормон тимозин и предположил, что именно этот гормон поддерживает активность Т-клеток. Обнаружив, что с возрастом выработка тимозина снижается, Голдстейн предположил, что возрастное увеличение количества онкологических и аутоиммунных заболеваний, которые Уолфорд считает причиной старения, вызвано нехваткой тимозина. Эту гипотезу подтверждает эффективность тимозина против некоторых видов рака.
Самое интересное в таком взгляде на старение то, что аутоиммунное старение (общее ослабление иммунитета и увеличение количества аутоиммунных заболеваний с возрастом) может быть замедлено – и значительно – диетой. Первые исследования в этом направлении провел Клив Маккей из Корнеллского университета, продемонстрировав, что продолжительность жизни крыс в условиях жесткой диеты возрастает на четверть. Эксперименты Маккея многократно повторялись, варьировались и углублялись десятками исследователей разных стран.
Основные принципы «омолаживающей» лабораторной диеты: максимально возможное без ущерба для здоровья снижение калорийности рациона при сохранении его полноценности (содержания белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ). Хотя максимальная продолжительность жизни лабораторных животных практически не изменялась, зато средняя (то есть продолжительность жизни экспериментальной группы животных) увеличивалась значительно (от 25 до 50 %). Это означает, что значительно увеличивалось количество животных, доживающих до максимально возможного возраста. При этом продление жизни совершенно очевидным образом было связано с уменьшением количества как заболеваний, связанных с возрастным ослаблением иммунитета, так и характерных возрастных (весьма вероятно – аутоиммунных) заболеваний, таких как рак, болезни сердца и почек. А самое важное – мышки, доживая на низкокалорийной диете до максимально возможного возраста, при этом значительно меньше дряхлели.
Ознакомительная версия. Доступно 9 страниц из 43
