Ознакомительная версия. Доступно 8 страниц из 40
На самом деле этот проект запустил лишь колоссальное разбазаривание средств. В петиции, подписанной 7 июля 2014 года, более 260 исследователей с тревогой обратились в Европейскую комиссию по поводу огромных рисков неудачи выполнения этого проекта: они полагают, что невозможно создать модель человеческого мозга, так как нужно потратить миллион долларов и целый год работы для того, чтобы смоделировать только один проводящий нервный пучок, и три тысячи лет и 3 миллиарда долларов только для того, чтобы создать модель части мозга размером с… маслину! Будем надеяться, что для второй (и последней) фазы этого проекта будет предложен более разумный режим управления.
Похоже, что человеческий мозг стал Луной XXI века, а его покорение — ставкой в международной гонке, в которой европейский проект соперничает с американским Brain Initiative, запущенным президентов Бараком Обамой в 2014 году…
Послесловие от научного редактора Некоторые новые данные о локализации сознанияПредставления о слаженном взаимодействии иерархически организованных «центров бодрствования» (так называемая «восходящая ретикулярная активирующая система, ВРАС), окончательно сформировавшиеся к концу 80-х годов XX века, с внедрением новых экспериментальных методов стали постепенно разрушаться. Оказалось, что нарушения поведения подопытных животных (крыс), вызванные избирательным разрушением тел аминергических и холинергических клеток головного мозга, не столь разительны, как это можно было ожидать[69]. Однако самая ранняя работа, в которой избирательное токсическое разрушение клеточных тел аминергических и холинергических нейронов вызывало лишь очень ограниченные нарушения ЭЭГ и поведения в бодрствовании, была выполнена на кошках в лаборатории Жуве[70]. Это дало основание классику мировой сомнологии даже провозгласить «смерть ретикулярной теории».
Применение новейшего оптогенетического метода позволяет производить кратковременное обратимое («острое») избирательное включение и выключение тех или иных нейронных групп у лабораторных мышей без всякого наркоза в условиях свободного поведения. В лаборатории Луиса де Личи из Университета Стенфорда[71] при этом вновь были обнаружены лишь очень умеренные эффекты (некоторое снижение представленности бодрствования и увеличение — медленного сна в темный период суток) обратимого избирательного торможения норадренергических нейронов синего пятна в течение 1 ч у свободноподвижных мышей. Избирательная активация орексиновых нейронов в тех же опытах увеличивала бодрствование и активность норадренергических и гистаминергических нейронов, однако «противостоять» депривации (лишению) сна она не могла. У (ГДК) — мышей, нокаутных по гену гистидиндекарбоксилазы (фермента, превращающего аминокислоту гистидин в гистамин), был тот же поведенческий эффект; то есть увеличение бодрствования происходило и в отсутствие всякого гистамина.
Клифф Сейпер (Гарвардская медицинская школа, Бостон) писал в 2010 году: «Присутствие столь значительного количества клеточных групп, которые, как считается, способствуют пробуждению, ставит вопрос об их взаимодействии в этом процессе. Интересно, что фармакологические препараты, блокирующие передачу одного или нескольких из этих проводящих путей (например, антагонисты мускариновых и Н1-гистаминовых или агонисты α2-адренергических рецепторов), вызывают «острое» состояние сонливости. В то же время хроническое разрушение холинергических нейронов базальной области переднего мозга, туберомамиллярных гистаминергических нейронов, или норадренергических нейронов синего пятна и понтинных холинергических нейронов, либо их комбинированное разрушение, оказывают лишь минимальный эффект на продолжительность бодрствования. Одно из возможных объяснений этих парадоксальных результатов может состоять в том, что активирующая система обладает достаточной избыточностью для того, чтобы оставшиеся системы бодрствования сохраняли способность компенсировать хроническую (но, возможно, не острую!) потерю одного и даже нескольких ее компонентов. Это может происходить, например, за счет повышения активности или рецепторной чувствительности интактных систем бодрствования»[72].
Столь слабый эффект необратимого субтотального разрушения «ключевых» активирующих систем (включая гистаминергическую), чья роль в поддержании бодрствования, казалось бы, неопровержимо доказана еще со времен Бремера, Мэгуна, Моруцци, Линдсли, Линаса, Стериаде и десятков других исследователей бесчисленными нейроанатомическими, нейрофизиологическими, нейрофармакологическими, нейрохимическими, нейрогенетическими и клинико-неврологическими данными, заставляет с большей осторожностью отнестись к «классической» схеме восходящих активирующих потоков. Возник вопрос: быть может, некоторые нейронные системы, активация которых воспринималась до недавнего времени как причина тонической деполяризации коры, на самом деле является ее следствием, а истинной причиной является активация каких-то других, еще неизвестных систем?[73]
Это предположение было полностью подтверждено дальнейшими исследованиями Клиффорда Сейпера и его сотрудников[74]. В 2011 году они опубликовали статью, где показали, что сто́ит только подобраться к глутаматергическому комплексу прецерулеус-парабрахиалис (PC/PB) среднего мозга, как вся эта «избыточность» (redundancy) куда-то исчезает, и обширное, но строго избирательное разрушение этой области, как и базальной области переднего мозга (BF), приводит к коме!
Они обратили особое внимание на мезопонтинную область ретикулярной формации ствола. Разрушения именно в этой области, а не ниже и не выше по мозговой оси, приводили к возникновению коматозного состояния у подопытных животных[75], так же как и у неврологических больных[76]. Однако эта область до недавнего времени оставалась почти не изученной. Неясным также оставался и относительный вклад дорзального (таламического) и вентрального (гипоталамического) восходящих потоков активации неокортекса.
Ознакомительная версия. Доступно 8 страниц из 40
