Ознакомительная версия. Доступно 9 страниц из 44
Фильтрующая мембрана клубочка состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток внутренней части капсулы, которые называются подоцитами. Подоциты имеют отростки, плотно упирающиеся в базальную мембрану.
Фильтрующая мембрана клубочка способна пропускать почти все имеющиеся в плазме крови вещества с молекулярным весом ниже 70 000, а также небольшую часть альбуминов.
Фильтрация в клубочках происходит под влиянием фильтрационного давления (ФД).
ФД = 75 – (25 + 10) = 40 мм рт. ст., где 75 мм рт. ст. – гидростатическое давление в капиллярах клубочков, 25 мм рт. ст. – онкотическое давление белков плазмы; 10 мм рт. ст. – внутрипочечное давление. Фильтрационное давление может варьировать в пределах 25 – 50 мм рт. ст. Фильтрации подвергается примерно 20 % плазмы крови, протекающей по капиллярам клубочков (фильтрационная фракция).
Для выявления фильтрационной способности почек пользуются определением показателя очищения. Показателем очищения, или клиренсом (от англ. «to clear» – очищать), называется объем плазмы крови, который полностью освобождается почками от данного вещества за 1 мин. Клиренс определяют по эндогенным веществам (например, эндогенному креатинину) и экзогенным веществам (инулину и др.).
Снижение фильтрации. Уменьшение количества образующейся первичной мочи зависит от ряда внепочечных и почечных факторов:
1) падение артериального давления;
2) сужение почечной артерии и артериол;
3) повышение онкотического давления крови;
4) нарушение оттока мочи;
5) уменьшение количества функционирующих клубочков;
6) повреждения фильтрующей мембраны.
Уменьшение площади фильтрации. У взрослого человека число клубочков в обеих почках превышает 2 млн. Сокращение количества функционирующих клубочков (хронический нефрит, нефросклероз) приводит к значительным ограничениям площади фильтрации и уменьшению образования первичной мочи, что является наиболее частой причиной уремии.
Поверхность фильтрации в клубочках может снижаться в связи с повреждениями фильтрующей мембраны, причинами которых могут быть:
1) утолщение мембраны за счет пролиферации клеток эндотелиального и эпителиального слоев, например, при воспалительных процессах;
2) утолщение базальной мембраны вследствие осаждения на ней противопочечных антител;
в) прорастание фильтрующей мембраны соединительной тканью (склерозирование клубочка).
Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается при:
1) повышении тонуса отводящей артериолы;
2) уменьшении тонуса приводящей артериолы;
3) понижении онкотического давления крови.
Спазм выносящей артериолы и увеличение фильтрации отмечаются при введении малых доз адреналина (адреналовая полиурия), в начале развития нефрита и в начальной стадии гипертонической болезни.
Тонус приводящей артериолы может уменьшаться рефлекторно вследствие ограничения циркуляции крови на периферии тела, например, при лихорадке (увеличение диуреза в стадии подъема температуры).
Усиление фильтрации, обусловленное падением онкотического давления, отмечается при обильном введении жидкости или вследствие разжижения крови (во время спадения отеков).
Нарушение канальцевой реабсорбции
Эпителиальные клетки канальцев обладают высокоспециализированными функциями, они содержат различные ферменты, участвующие в активном транспорте веществ из канальцев в кровь (реабсорбция) и из крови в просвет канальцев (секреция). Эти процессы протекают активно с использованием кислорода и расходованием энергии расщепления АТФ.
К наиболее общим механизмам нарушения канальцевой реабсорбции относятся:
1) перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче;
2) падение активности ферментов канальцевого аппарата (наследственный дефект ферментов или действие ингибиторов);
3) повреждения канальцев (дистрофия, некроз, уменьшение числа функционирующих нефронов) при расстройстве кровоснабжения или заболевании почек.
Реабсорбция глюкозы. Глюкоза проникает в эпителий проксимальных канальцев, подвергаясь процессу фосфорилирования под влиянием фермента гексокиназы. На противоположном конце эпителия, прилегающего к канальцевым капиллярам, фермент фосфатаза дефосфорилирует глюкозу-6-фосфат и глюкоза всасывается в кровь.
При гипергликемиях различного происхождения (панкреатический диабет, алиментарная гипергликемия) через клубочки фильтруется много глюкозы и ферментативные системы не способны обеспечить ее полную реабсорбцию. Глюкоза появляется в моче, возникает глюкозурия.
Глюкозурия может явиться следствием повреждения эпителия канальцев при заболеваниях почек или некоторых отравлениях, например, лизолом, ртутными препаратами.
Реабсорбция белка. В первичной моче содержится до 30 мг альбумина, а всего за сутки фильтруется через клубочки 30 – 50 г белка. В окончательной моче белок практически отсутствует. В нормальных условиях белок полностью реабсорбируется в проксимальном отделе канальцев путем микропиноцитоза, подвергаясь в дальнейшем ферментативному гидролизу.
Появление белка в моче называется протеинурией. Чаще обнаруживается альбуминурия – выделение с мочой альбумина. Временная альбуминурия может встречаться у здоровых людей после напряженной физической работы, при длительных походах («маршевая альбуминурия»). Постоянная протеинурия является признаком заболевания или повреждения почек.
Реабсорбция аминокислот. У взрослых людей выделяется с мочой около 1,1 г свободных аминокислот. Повышенное по сравнению с нормой выделение аминокислот называется аминоацидурией.
Аминоацидурия возникает при наследственном дефекте ферментов, обеспечивающих всасывание аминокислот в почечных канальцах, и при заболеваниях почек, сопровождающихся повреждением канальцевого аппарата. Выделение аминокислот увеличивается также при усиленном распаде белков в организме, например, при больших ожогах и при некоторых заболеваниях печени.
Реабсорбция натрия и хлора. За сутки выделяется с мочой около 10 – 15 г хлористого натрия. Остальное количество всасывается обратно в кровь. Процесс всасывания хлоридов в проксимальных канальцах определяется активным переносом натрия. Снижение реабсорбции натрия приводит к истощению щелочных резервов крови и нарушению водного баланса. Для нормального всасывания натрия в дистальном отделе канальцев необходим гормон альдостерон, который активирует фермент сукцинатдегидрогеназу, участвующую в транспорте натрия через клетку.
Если секреция альдостерона недостаточна или его действие тормозится под влиянием ингибиторов (альдоктан), реабсорбция натрия снижается. При хроническом воспалительном процессе (пиелонефрит) падает чувствительность клеток канальцев к альдостерону; при этом теряется много соли, воды и может наступить обезвоживание.
Ознакомительная версия. Доступно 9 страниц из 44
