(Dörner G., 1972), Михаил Мицкевич и Ольга Румянцева (Mitskevich M. S., Rumyantseva O. N., 1973) показали: критический период половой дифференциации мозга зародыша человека — второй триместр беременности его матери (сроки между четвёртым и седьмым месяцами). Именно тогда закладывается будущий мужской или женский тип полового поведения. Психологические особенности человека, приобретённые им в ходе социального развития, накладываются на биологическую основу, сформированную ещё в утробе матери под воздействием зародышевых гормонов.
Нет нужды говорить, что именно эти открытия — ключ к разгадке биологических тайн “ядерной” гомосексуальности. Они не оставляют камня на камне от “теории” Деревянко. Между тем, основополагающие работы о биологической природе половой дифференциации головного мозга были опубликованы ещё в 60–80‑х годах прошлого века. Деревянко, подобно Шарлотте Уильямс, их игнорирует. “Эта теория по нашему мнению, не выдерживает никакой критики. В мозгу нет центров мужского и женского сексуального поведения. Головной мозг может обеспечить как женское, так мужское поведение одного и того же человека, в зависимости от воздействия на него женских или мужских половых гормонов”.
Для понимания Деревянко оказалась недоступной идея, что существуют критические сроки внутриутробного развития, когда, воздействуя на мозг, гормоны определяют половой тип его функционирования на всю жизнь. Что в периоде полового созревания сексуальная ориентация индивида лишь проявляется, а не формируется под влиянием его исключительно мужского или женского гормонального профиля. Что половыми гормонами невозможно изменить сексуальную ориентацию взрослого человека.
Половая дифференциация человека не ограничивается мозгом. Обсуждая вопросы генетики пола, мы уже говорили, что у зародышей происходит, прежде всего, дифференцировка внутренних и внешних половых органов. Половой диморфизм усиливается в ходе пубертата (полового созревания), достигая максимума в зрелом возрасте. Речь идёт о развитии вторичных половых признаков (включая специфический характер оволосения и отложения жировой ткани, рост молочных желёз у женщин, установление характерного тембра голоса и т. д.). Диморфизм вызывается половыми гормонами, продуцируемыми гонадами, то есть яичками и яичниками.
На регуляции секреторной функции гонад необходимо остановиться подробнее.
Гипоталамус, гипофиз, гонады — два типа саморегуляции системы
Гипофиз — дирижёр эндокринной системы, направляющий работу всех желёз внутренней секреции, включая гонады. Он вырабатывает гонадотропные гормоны, стимулирующие рост и развитие половых желёз, секрецию ими гормонов, созревание сперматозоидов и яйцеклеток. Его гибель из–за опухолевого роста, травмы или инфекции равносильна кастрации. Если эта беда случится до наступления полового созревания, то тело сохранит детские пропорции, не вырастет половой член у мужчин, не станут расти грудные железы у женщин. Введением гонадотропных гормонов, извлечённых из гипофизов животных, удаётся восстановить работу гонад и как следствие, добиться развития вторичных половых признаков. Приостановка заместительной терапии гипофизарными гормонами ведёт к утяжелению степени гипогонадизма (недостаточности половых желёз); сексуальное влечение исчезает и половая жизнь прекращается.
Гипофиз “командует” гонадами отнюдь не автономно. Его активность контролируется ядрами гипоталамуса. Это осуществляется уникальным способом: нервные клетки секретируют особые вещества — либерины, которые стекают по воронке в гипофиз, активируя секрецию гипофизарных гормонов. Так, гонадолиберин (гонадотропин–рилизинг–гормон) приводит к выбросу гонадотропного гормона гипофиза. Разрушение ядер гипоталамуса сопровождается эффектом, аналогичным удалению гипофиза.
Кроме приказов “сверху”, из гипоталамуса, работу гипофиза направляют сигналы, поступающие “снизу”, из гонад. Это исключает выработку излишка гонадотропных гормонов у мужчины. Если же их уровень чересчур снижается, дефицит андрогенов подхлёстывает их секрецию. Это и есть мужской или обратный тип связи между гонадами и гипофизом: чем выше уровень андрогенов, тем сильнее тормозится продукция гонадотропинов; напротив, падение уровня тестостерона стимулирует секреторную активность гипофиза.
Грубое вмешательство извне приводит эту систему саморегуляции к поломке. Урологи или андрологи, слабо знакомые с закономерностями эндокринной регуляции половой функции, ошибочно считают, что чем выше уровень мужских половых гормонов, тем выше потенция. На самом деле, это справедливо лишь для гипогонадизма (евнухоидизма). Когда же в организме достигается достаточный уровень андрогенов, их дополнительное введение никак не сказывается на потенции и половом влечении или влияет на них опосредовано по типу действия анаболиков. Если, в ущерб здравому смыслу, андрогены назначают взрослому человеку, не страдающему гипогонадизмом, это может привести к неприятным последствиям. Худшее из них — атрофия яичек. Она наступает, когда андрогены, вводимые извне, полностью блокируют гонадотропную функцию гипофиза. Сексологу нередко приходится констатировать факт медикаментозной кастрации, вызванной некомпетентным лечением “импотенции” или “эректильной дисфункции” (Бейлькин М. М. с соавт., 2002). Иногда назначение андрогенов и их отмена приводят по механизму “пружинного эффекта” к росту грудных желёз у мужчины. “Вы принимали половые гормоны?” — на этот вопрос, заданный больному с гинекомастией (от греческих слов gyne — “женщина” и mastos — “грудь”), обычен ответ: “Мне назначали по поводу половой слабости тестостерон (или сустанон, омнадрен, андростенолон)”. Нередко приходится удалять грудные железы пациента хирургическим путём.
В отличие от мужского тонического типа саморегуляции, при котором между гонадами и гипофизом устанавливается обратная связь, у женщин она носит прямой и циклический характер. Поступление в кровь возросшего количества эстрогенов в середине менструального цикла приводит к подъёму уровня гонадотропного гормона. Затем наблюдается быстрый спад секреции обоих гормонов, что сопровождается выходом из яичника яйцеклетки и выработкой прогестерона, женского полового гормона второго типа. Такой цикл прерывается беременностью. При её наступлении гормональный фон изменяется за счёт секреторной деятельности плаценты — органа, в котором внутри матки протекает развитие зародыша.
Именно плацента матери и затем развивающийся гипофиз зародыша обеспечивают рост и функциональную активность зародышевых яичек (яичники у женского плода не функционируют). По мере развития яичек зародыша, андрогены обеспечивают половую дифференциацию мозга, а затем формируют связь “гонады — гипофиз” по тоническому мужскому типу.
Как мужской тонический, так и женский циклический тип саморегуляции системы “гипофиз — гонады” контролируется гипоталамусом. Те же самые вмешательства (например, разрушение ядер гипоталамуса или введение андрогенов либо эстрогенов зародышам в критические сроки половой дифференциации головного мозга), в дальнейшем определяют поведение экспериментальных животных по гомосексуальному типу и вызывают нарушения в гормональной регуляции их гонад. Они наделяют самцов способностью, подобно самкам, реагировать выбросом гонадотропина в ответ на введение эстрогенов. Введение же новорождённой самке тестостерона приведёт к тому, что, достигнув половой зрелости, она окажется неспособной к овуляции и потому бесплодной, а также к тому, что половое возбуждение у неё будут вызывать не самцы, а самки, находящиеся в рецептивной стадии полового цикла.
Дёрнер с Хинцем (Dörner G., Hinz G., 1972) обнаружили, что критические периоды маскулинизации центров, ответственных за половое поведение, и центров, регулирующих цикличность секреции гонадотропинов, не совпадают. Если крысам–самкам ввести 100 мкг эстрадиола на 10‑й день жизни, то во взрослом состоянии животные будут делать садки на рецептивных самок, сохраняя, тем не менее, циклическую функцию яичников. Кроме того, нейрофизиолог Павел Вундер (1980) считает, что нервные структуры, ответственные за циклическую секрецию гонадотропинов, более чувствительны к действию андрогенов, чем центры, определяющие специфику полового поведения.
