Гипертрофия миокарда. Когда и почему синдром опасен?
...
Давайте создадим модель нашего сердца в реальных размерах. Сожмем пальцы в кулак и через секунду (или чуть быстрее) разожмем пальцы. А теперь снова сожмем и разожмем. Повторяем эти движение в регулярном ритме. И поможем себе голосом: тук-тук! тук-тук! тук-тук! Мы смоделировали сердце и сердечный цикл «сокращение – расслабление» или «систола – диастола», см. рис. 31.
Кто бы ни создал эту модель – вы, ваш спутники жизни, ваши маленькие дети – кулачок пропорционально будет отражать размеры здорового сердца. Если в реальности сердце больше – говорят о гипертрофическом синдроме сердца .
Рис. 31. Сердечный цикл
У спортсменов, у людей, ведущих очень активную физическую жизнь, может увеличиваться левый желудочек сердца. Задача левого желудочка состоит в том, чтобы выталкивать обогащенную кислородом кровь через аорту к самым отдаленным участкам тела. Левый желудочек – наиболее активный отдел нашего сердца. Спортсмены с синдромом гипертрофии левого желудочка выполняют упражнения, связанные с повышенным газообменом и большой нагрузкой на все группы мышц: бег, плавание на длинные дистанции, огромные силовые нагрузки. В этом случае говорят о функциональной гипертрофии левого желудочка – состоянии, впрочем, далеко не безопасном! Об этом мы обязательно поговорим в этой главе. В других случаях гипертрофия отдельных отделов (или всего миокарда) сигнализирует о существовании заболевания сердечно-сосудистой системы. Или же оказывается начальным синдромом, который может привести к серьезным болезням сердца.
За счет чего увеличивается камера сердца
Три четверти клеток сердца приходится на соединительную ткань. А четверть – на специализированные клетки сердечной мышцы, которые называются кардиомиоциты. Именно с ними и происходят изменения при гипертрофии миокарда. Увеличиться в размере может любая из четырех камер сердца (рис. 32). Для всех четырех видов гипертрофии существуют свои причины, и каждая гипертрофия характеризуется своими симптомами – это важно при диагностике и лечении.
Рис. 32. Гипертрофия миокарда
Гипертрофия левого предсердия
Гипертрофия левого предсердия довольно часто передается по наследству, но есть и индивидуальные причины, вызывающие этот синдром.
• У молодых людей причиной может послужить ожирение.
• Стеноз (сужение) и недостаточность митрального клапана. С чем связаны эти проблемы, можно подробней прочитать в Главе 3/ Приобретенные пороки сердца .
• Стеноз аортального клапана (о нем тоже читайте там же).
• Гипертрофию левого предсердия может спровоцировать гипертрофическая кардиомиопатия, неестественное утолщение желудочков сердца, вызываемое чаще всего наследственным фактором. При этом заболевании происходит общая перегрузка сердца, поэтому страдают и предсердия.
•
Гипертрофия любого отдела сердца, в том числе левого предсердия, может быть спровоцирована развитием гипертонической болезни. Субъективные ощущения
Субъективные ощущения больных зависят от степени гипертрофии. Небольшие изменения могут никак себя не проявлять. Со временем может появиться боль в груди и быстрая утомляемость от привычной нагрузки, одышка, сердцебиение. Некоторые виды спорта, требующие энергичного включения дыхательной функции (бег, плавание, велоспорт) при гипертрофии левого предсердия совершенно недоступны, вызывают быстрый приступ одышки.
Гипертрофия левого желудочка
Левый желудочек и левое предсердие работают в одной связке. Поэтому причины, порождающие гипертрофию левого предсердия, провоцируют и разрастание кардиомиоцитов левого желудочка. Среди таких причин артериальная гипертензия, стеноз аортального клапана, наследственная гипертрофическая кардиомиопатия, ожирение.
Но у этого синдрома есть и собственный стимулирующий фактор – высокие физические нагрузки. Мы уже говорили об этом и называли увеличение левого желудочка физиологической гипертрофией. Однако нельзя не сказать о том, что грамотный подход к тренировкам, правильно рассчитанное увеличение нагрузок, мониторинг работы сердца позволяют избежать аномального разрастания кардиомиоцитов и сохранить пропорциональные объемы сердца.
