Ознакомительная версия. Доступно 10 страниц из 48
без его назначения не надо принимать какие-либо витаминные добавки!
Ингибиторы протонной помпы/насоса (ИПП/ИПН)
ИПП в настоящее время представляют собой одну из самых назначаемых групп лекарственных средств в мире. Это одни из самых эффективных препаратов, которые снижают выработку соляной кислоты в желудке. Принцип их работы состоит в блокировке фермента, отвечающего за последний этап образования соляной кислоты париетальными клетками желудка.
Эти препараты применяются для лечения кислотозависимых состояний, включая ГЭРБ (гастроэзофагенальная рефлюксная болезнь), язвенную болезнь, НПВП-ассоциированные поражения желудка.
Наиболее известны омепразол, лансопразол, пантопразол, эзомепразол, рабепразол и декслансопразол.
Лечение кислотозависимых заболеваний требует длительного применения ИПП, а в ряде случаев необходимо пожизненное снижение кислотности желудочного сока. В результате длительного приема ИПП ухудшается всасывание некоторых нутриентов.
Так, у пациентов, принимающих ИПП, особенно более одного года, было обнаружено ухудшение всасывания магния. Гипомагниемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин. При этом магний участвует в более чем 300 ферментативных реакциях, включая передачу импульсов между нейронами, выработку энергии, регулирование температуры, мышечную активность, а также поддержание здоровья костей и зубов. Помимо этого, магний участвует в регуляции артериального давления. Его дефицит повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе гипертонии и аритмии.
Для того чтобы минимизировать риски, необходимо оценить уровень магния в сыворотке крови до начала приема ИПП, если планируется длительная терапия (более года) или сочетание с другими препаратами, усугубляющими магниевый статус (например, диуретиками). В случаях особого риска врач может назначить контроль магния каждые полгода, например у пациентов с аритмией или удлинением интервала QT на кардиограмме.
Длительный прием ИПП также повышает риск дефицита витамина В12 у пожилых пациентов, людей с атрофическим гастритом и/или нелеченной инфекцией H. Pylori, а также у пациентов с фармакогенетическими особенностями так называемых «медленных метаболизаторов».
Прием ИПП может нарушать всасывание негемового железа, вызывая анемию у пациентов из групп риска по дефициту железа.
Необходимость регулярного мониторинга уровня витамина B12 и железа вызывает споры в профессиональном сообществе. Например, Американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA) в настоящее время не рекомендует рутинный мониторинг состояния этих веществ у пациентов на длительной терапии ИПП.
Прием этих препаратов также повышает риск остеопорозных переломов бедренной кости, запястья или позвонков. Особенно у пожилых пациентов, принимающих препараты в высоких дозах более года. Предположительно это происходит из-за ухудшения усвоения кальция и усиления работы остеокластов – клеток, разрушающих кость (в норме необходимых при росте скелета). Тем не менее на данный момент недостаточно доказательств в поддержку рутинного мониторинга плотности костей или приема добавок кальция на фоне только одного приема ИПП.
ИПП уменьшают всасывание витамина В12, кальция, магния, железа и цинка. Это связано с основным эффектом ИПП, а именно повышением pH желудочного сока.
Аспирин (ацетилсалициловая кислота)
Это лекарственное средство, изначально применявшееся в качестве противовоспалительного препарата, в настоящее время используется как антиагрегант[39].
Его прием повышает потребности организма в аскорбиновой кислоте для усиления антиоксидантной защиты внутренних органов человека, поскольку повреждает слизистые оболочки.
Влияние аспирина на статус железа в человеческом организме до конца не изучено. Однако пожилые люди, принимающие его длительно в низких дозах, особенно с инфекцией H. Pylori, могут подвергаться риску снижения уровня гемоглобина и ферритина в сыворотке крови.
Петлевые диуретики
Эти препараты (особенно фуросемид) усиливают выведение кальция, поэтому организм включает компенсаторный механизм, увеличивая его всасывание в кишечнике. Однако у пожилых пациентов компенсация менее эффективная, что повышает риски снижения минеральной плотности кости. Это, в свою очередь, увеличивает риски переломов, при этом степени риска определяются дозой, длительностью и выбором препарата.
Также при применении петлевых и тиазидных диуретиков относительно часто в организме возникает умеренное снижение запасов магния. Петлевые диуретики напрямую подавляют всасывание (реабсорбцию) магния в почках, а тиазиды усиливают его выведение.
Применение препаратов магния одновременно с петлевыми диуретиками является эффективным средством профилактики гипомагниемии.
У пациентов с застойной сердечной недостаточностью, принимающих любой петлевой диуретик, как правило, значительно выше риски дефицита тиамина (витамина B1).
Также применение тиазидного диуретика увеличивает выведение цинка с мочой у пациентов с артериальной гипертензией.
В ряде исследований зарегистрированы низкие уровни фолиевой кислоты в сыворотке крови и мегалобластная анемия у пациентов, принимавших калийсберегающий диуретик триамтерен в комбинации с гидрохлоротиазидом.
Тиазидные диуретики также могут отрицательно влиять на статус фолиевой кислоты.
Терапия петлевыми диуретиками увеличивает выведение из организма кальция, магния, тиамина, калия и цинка. Применение тиазидных диуретиков увеличивает выведение из организма магния и цинка.
Ингибиторы АПФ
Длительное лечение этими препаратами, особенно каптоприлом, может вызвать гипогевзию (нарушение вкуса) за счет снижения уровня цинка в организме пациента. Каптоприл содержит тиоловую группу, которая усиливает выведение цинка. Курсовое применение этого средства оказывает большее влияние на уровень цинка в организме, чем эналаприла.
Цинк участвует в более чем 300 ферментативных реакциях и играет критическую роль в экспрессии клеточных генов, специфичных для иммунных клеток.
Было обнаружено, что дефицит цинка увеличивает выработку воспалительных цитокинов и может возникать при использовании ингибиторов в течение четырех недель или дольше.
Факторами, усугубляющими дефицит цинка, являются сердечная недостаточность, почечная недостаточность, пожилой возраст, мальабсорбция.
Блокаторы кальциевых каналов
Применение этих препаратов нарушает всасывание фолиевой кислоты фибробластами десен, что ведет к бурному разрастанию тканевых клеток последних – гиперплазии. Эффект зависит от дозировки и класса конкретного блокатора.
Добавление фолиевой кислоты к стандартной терапии снижает риск возникновения, уменьшает тяжесть или задерживает начало гиперплазии десен.
Кортикостероиды
Длительный прием этих средств может снизить всасывание кальция и увеличить его выведение почками. Это ухудшает состояние костей и увеличивает риск переломов. Пациентам, длительно принимающим кортикостероиды из-за хронических заболеваний (например, ревматоидного артрита), обычно требуется дополнительная терапия.
Глюкокортикоиды уменьшают количество и нарушают работу остеобластов, что способствует потере костной массы. По сути, они являются антагонистами работы витамина D и ухудшают усвоение кальция организмом. Поэтому, прежде чем назначать добавки с кальцием, следует установить его дефицит, а также рассмотреть возможность приема витамина D для улучшения усвоения кальция.
Помимо этого, кортикостероиды могут вызывать истощение калия. Его дефицит должен быть подтвержден до начала приема из-за риска, связанного с гиперкалиемией.
Статины
Статины могут влиять на кофермент (коэнзим) Q10, или убихинон, необходимый для производства энергии и регулирования генов в мышечной ткани. Он является витаминоподобным жирорастворимым веществом с антиоксидантными свойствами.
Клинические проявления дефицита
Ознакомительная версия. Доступно 10 страниц из 48
