Ознакомительная версия. Доступно 8 страниц из 40
Синтез лептина и его секреция увеличиваются на фоне физических нагрузок и при курении (этим, вероятно, обусловлен феномен прибавки в весе после отказа от курения).
При ожирении лептин перестает адекватно действовать на гипоталамус и, поэтому, не происходит угнетения аппетита.
Кроме того, на уровень аппетита действует инсулин, секреция которого усиливается при повышении концентрации в крови глюкозы и жирных кислот. Инсулин, во-первых, стимулирует отложение жира в адипоцитах, а, во-вторых, подавляет секрецию лептина, с которым находится в антагонистических отношениях. В этом отношении важно отметить роль в развитии ожирения таких факторов, как употребление фастфуда и сладких газированных напитков.
Например, человек выпил газировки и закусил булочкой со сгущенкой. В крови после этого резко выросло содержание глюкозы. В ответ на это происходит выброс в кровь инсулина. При этом повышение глюкозы столь значительно, что организм стремится вернуть ее концентрацию к норме очень быстро. Инсулин переводит глюкозу в жир, но в некоторых случаях падение уровня глюкозы бывает настолько резким, быстрым и глубоким, что приводит к гипогликемии – состоянию, когда возникает дрожь, потливость, стеснение в груди, некоторая спутанность сознания, возбуждение и непреодолимое чувство голода. Человек снова ест, и снова происходит превращение глюкозы в жир. Адипоциты секретируют лептин, лептин подавляет секрецию инсулина, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови.
Если, кроме того, у больного имеет место резистентность клеток гипоталамуса к лептину, то не происходит одновременного угнетения аппетита. Такова, по мнению некоторых исследований, роль резистентности к лептину в возникновении сахарного диабета 2 типа в сочетании с ожирением.
Есть и другие периферические факторы, регулирующие аппетит, но их описание выходит за рамки данной книги.
Помимо периферических, существуют и центральные факторы, оказывающие влияние на аппетит. В первую очередь, это «нейротрансмиттер счастья» допамин. Этот нейромедиатор участвует в формировании чувства вознаграждения за то или иное поведение. Выделяется он и на фоне приема пищи. При недостаточности секреции допамина требуется большое количество еды для возникновения ощущения «вознаграждения», обратная отрицательная связь утрачивается, и человека начинает непреодолимо тянуть к пище, чтобы поднять уровень допамина до «нужного» уровня. Кстати, такой же механизм действует в формировании болезненного пристрастия к таким веществам, как кокаин или амфетамины. То есть эта проблема, кроме всего прочего, не только медицинская, но и психосоциальная.
Повышение аппетита также связывают со снижением содержания в головном мозге другого нейромедиатора – серотонина. Было показано достоверное снижение концентрации серотонина в головном мозге при ожирении. Известно, кроме того, что снижение серотонина в мозге приводит к депрессии. Возможно, таков механизм ее развития у больных с ожирением (хотя, возможно, что именно снижение серотонина при депрессии приводит к устранению тормозящего действия серотонина на аппетит).
Чувство голода
Чувство голода, заставляющее людей есть, возникает в ответ на воздействие множества факторов.
Самое главное – это содержание в крови определенных веществ – глюкозы, аминокислот и жирных кислот.
При снижении концентрации в крови вышеперечисленных веществ в головной мозг поступает сигнал, возбуждающий центр голода, и возникает его ощущение, требующее соответствующего изменения пищевого поведения.
Если же концентрация этих веществ находится на нормальном уровне, то возбуждается центр насыщения, и чувство голода исчезает.
Еще один регулятор – степень растяжения желудка. Если он увеличен в объеме и заполнен, то чувство голода притупляется. Поэтому, чувство голода можно ненадолго обмануть, если выпить воды или съесть что-то низкокалорийное, например, яблоко или морковь.
Подавляется чувство голода также при волнении, стрессе, инфекционных заболеваниях и при поражениях головного мозга в результате опухолей определенной локализации. (Правда, при локализации, например, в области центра насыщения, чувство голода может присутствовать постоянно, и у больного развивается «зверский аппетит»).
Повышается аппетит и при сахарном диабете, когда содержание глюкозы в крови высокое, но она (глюкоза) недоступна и клетки испытывают нехватку энергии, о чем и сигнализируют мозгу.
Гормональная регуляция обмена жиров
Ожирение может возникать также при нарушении усвоения питательных веществ и повышенном превращении в жир.
Первый пример такого гормонального ожирения – это болезнь Иценко-Кушинга. Эта болезнь возникает из-за повышения секреции корой надпочечников гормона кортизола. Причина такой повышенной секреции может быть разной – из-за увеличения стимуляции со стороны гипоталамуса и гипофиза (болезнь Иценко), или из-за опухоли или гиперплазии самой коры надпочечников – синдром Кушинга.
Кортизол приводит к увеличению синтеза глюкозы из аминокислот, то есть из белка, а, значит, к повышению в крови ее концентрации, при одновременной атрофии мышц (ткань которых состоит, преимущественно, из белков). Кроме того, кортизол способствует отложению жира в адипоцитах, но не везде, а преимущественно на животе, плечах, лице, молочных железах и спине.
У молодых людей ожирение более равномерного типа может появиться при так называемом гипоталамическом синдроме, заболевании, при котором, вследствие самых разнообразных, не всегда выявляющихся причин, происходит поражение гипоталамуса, где, помимо прочего, осуществляется и контроль жирового обмена.
Ожирение может развиваться при сахарном диабете 2 типа, особенно, в сочетании с резистентностью к инсулину – когда инсулин (по разным причинам) не снижает уровень сахара в крови, но успешно способствует отложению жира в адипоцитах.
Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функциональной активности щитовидной железы – тоже может приводить к ожирению, хотя оно не является главным симптомом этой болезни. Однако, при гипотиреозе происходит снижение активности симпатоадреналовой системы, то есть уменьшается продукция адреналина и норадреналина, которые отвечают за липолиз, то есть за расщепление жира, накопленного в адипоцитах. Впрочем, снижение уровня обмена касается и других веществ – сахара и белка.
Гиперпластическое, генетически обусловленное ожирение особого рода, отличается от ожирения, вызванного просто чрезмерным потреблением пищевых калорий. Дело в том, что у каждого человека есть вполне определенное число адипоцитов – клеток жировой ткани, в которых происходит отложение запасенного на черный день жира.
У некоторых людей в пубертатном периоде (периоде полового созревания) происходит взрывоподобное, обусловленное генетическими причинами, увеличение числа адипоцитов. Возникает гиперплазия жировой ткани (ее избыточное разрастание) в отличие от гипертрофии (то есть увеличения объема жира за счет увеличения объема каждой данной клетки при сохранении их обычного числа). В связи с этим различают гиперпластическое и гипертрофическое ожирение. Первое поддается лечению намного труднее, чем второе.
Ознакомительная версия. Доступно 8 страниц из 40
