Ознакомительная версия. Доступно 8 страниц из 37
Норма содержания триглицеридов 1,0–2,2 ммоль/л. С возрастом норма повышается.
...
Ка = (Н – HDL) / HDL
(где Н – общий холестерин, HDL – холестерин ЛПВП, «хороший» холестерин).
Таблица 4
Нормы коэффициента атерогенности
Лейкоцитоз и СОЭ при инфаркте миокарда
Лейкоцитарная формула
Уровень лейкоцитов , клеток крови, обычно повышается при воспалительном заболевании. При инфаркте миокарда развивается неинфекционное (или асептическое) воспаление. Лейкоциты призваны уничтожить продукты некротического разложения, чтобы токсины не отравляли организм. Так работает иммунная защита. Норма содержания лейкоцитов в крови колеблется в пределах 4–9 тыс. единиц на 1 мм 3 крови.
На 2–4-й день болезни, то есть в острый период инфаркта, количество лейкоцитов повышается до 10–12 тыс. единиц на 1 мм 3 крови. При большом очаге поражения показатель может быть выше, до 15 тыс. единиц. Лейкоцитоз выше 20 тыс. обычно настораживает и считается признаком неблагоприятного прогноза.
Кроме общего количества лейкоцитов, кардиолога заинтересует лейкоцитарная формула, поскольку разные виды лейкоцитов отвечают за различные реакции организма. В первые дни болезни возможно полное исчезновение эозинофилов, лейкоцитов, отвечающих за аллергическую реакцию организма. В дальнейшем содержание эозинофилов нормализуется (0,5–5 % от общего числа лейкоцитов).
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
Скорость оседания эритроцитов , красных кровяных телец, зависит от их способности слипаться между собой (эта способность называется агрегацией эритроцитов). Агрегация же зависит от их электрических свойств и белков, входящих в плазму крови. При воспалительном заболевании (в том числе не бактериальном, как инфаркт миокарда) в плазме увеличиваются белки-защитники при острой фазе воспалительного процесса: фибриноген, иммуноглобулины идругие.Эти белки увеличивают агрегацию эритроцитов и скорость их оседания.
В лабораторной пробирке образуется столбик из осевших эритроцитов. Высота столбика, образовавшегося в пробирке за 1 час наблюдения, и есть СОЭ. Для женщин норма СОЭ 2–15 мм/ч, для мужчин 2–10 мм/ч. Со 2-го и до 12-го дня болезни СОЭ увеличивается. Но за 3–4 недели показатель должен возвратиться к норме!
Ферменты, проникающие в кровь при инфаркте миокарда
Ферменты – это белки или рибонуклеиновые кислоты, которые ускоряют биохимические процессы в организме. Они присутствуют во всех клетках и тканях, их выброс в кровь свидетельствует о нарушении нормальной работы органов и систем. В том числе о нарушении работы сердца.
Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Наивысшая концентрация этого фермента – в сердечной мышце, печени, в мускулатуре, почках. В меньшей степени АСТ содержится в поджелудочной железе, селезенке, легких и эритроцитах. При разрушении этих органов – в кровь выделяется повышенное количество АСТ. Нарушение функций органов на концентрацию АСТ в крови влияет меньше. При инфаркте миокарда (некрозе участка сердечной мышцы) АСТ повышается в сыворотке крови раньше, чем появляются типичные изменения в электрокардиограмме!
Норма содержания АСТ: 10,2–51,0 МЕ/л (при температуре среды 37 °C) – для мужчин; 10,2–36,0 МЕ/л (при температуре среды 37 °C) – для женщин. При инфаркте норма может быть превышена в 4–20 раз.
Коэффициент де Ритиса: сигнал от сердца или от печени?
Еще один фермент, содержание которого проверяют при подозрении на инфаркт, называется аланинаминотрансфераза (АЛТ). Он синтезируется внутри клеток и попадает в кровь в небольшом количестве. Наибольшая концентрация АЛТ – в печени, в большом количестве содержится в миокарде (сердечной мышце). При разрушении этих органов в кровь выделяется повышенное количество АЛТ (то есть при инфаркте или циррозе). Нарушение функций органов (стенокардия, например) на концентрацию АЛТ в крови влияет меньше.
Норма содержания АЛТ: у мужчин – 12,0–48,0 МЕ/л (при температуре среды 37 °C); у женщин – 12,0–36,0 МЕ/л.
Соотношение содержания в сыворотке крови АСТ/АЛТ называют коэффициентом де Ритиса. Коэффициент имеет существенное диагностическое значение. При инфаркте уровень АСТ повышается в сыворотке крови активней. При заболеваниях печени – АЛТ попадает в кровь в большей степени. В норме соотношение АСТ/АЛТ составляет 1,33±0,42. При заболеваниях сердца соотношение резко повышается. При заболеваниях печени – снижается.
Креатинкиназа (креатинфосфокиназа или КФК)
Этот фермент содержится в скелетных мышцах, в мышцах миокарда, матки и внутренней поверхности желудочно-кишечного тракта.
КФК обеспечивает мышцы энергией. При повреждении мышц КФК выбрасывается в кровь. Особая креатинкиназа миокарда повышается через 2 часа после приступа инфаркта и позволяет диагностировать его с очень высокой вероятностью. Норма содержания КФК: до 270 МЕ/л (при температуре среды 37 °C) – для мужчин; до 160 МЕ/л (при температуре среды 37 °C) – для женщин.
Глава 5. Гипертония. Как противостоять наследственному фактору
...
До середины XIX века доминировало представление о гипертонии (артериальной гипертензии, так сейчас принято говорить) как о симптоме заболевания почек. В дальнейшем ученые-медики сходились на том, что повышение давления может быть связано с поражением почечных кровеносных сосудов. Еще позже возникло допущение, что гипертония является следствием эндокринных нарушений.
В 20-х гг. прошлого столетия ленинградский клиницист Георгий Ланг ввел понятие первичной артериальной гипертензии и предложил самостоятельный термин «гипертоническая болезнь». Академик Ланг предложил классифицировать гипертонию по двум категориям: нейрогенная (связанная с возбуждением нервных центров регуляции) и нефрогенная (повышение артериального давления в результате заболевания почек).
Нейрогенная теория гипертонии впоследствии была развита советскими учеными. Согласно этой теории, гипертония является следствием нервно-психического напряжения, которое приводит к устойчивому возбуждению центров регуляции.
Сегодня представления о гипертонической болезни расширились и изменились, но психологический фактор развития гипертонии едва ли может отрицать хоть один человек, которому поставили диагноз гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия . Артериальной гипертензией сейчас совершенно официально считается заболевание невыясненного происхождения (этиологии) с наследственной предрасположенностью. Чаще всего гипертоническая болезнь возникает как результат печального взаимодействия неблагоприятной генетики с внешними факторами. И суть артериальной гипертензии выражается только в частом (или даже стабильном) повышении артериального давления при внешней норме регулирующих систем. То есть патология органов, которые участвуют в регуляции артериального давления, изначально не выявляется. Но зато при длительном существовании артериальной гипертензии сердце перетруждается настолько, что может претерпеть даже внешние изменения. Например, увеличиться в объеме (о гипертрофии миокарда читайте в Главе 6 ).
Ознакомительная версия. Доступно 8 страниц из 37
