Ознакомительная версия. Доступно 15 страниц из 73
Но работают ли сочетательные рефлексы с эмоциональными, а не только с моторными реакциями? Это попытался узнать бихевиорист Джон Уотсон в знаменитом эксперименте под названием «Крошка Альберт», проведенном в 1920 г.{196} Участником эксперимента стал девятимесячный малыш, известный миру под псевдонимом Альберт, который совершенно не боялся белых крыс. Вначале исследователи два месяца показывали ребенку разные объекты белого цвета, в основном пушистые – крысу, кролика, вату, маску Санта-Клауса с бородой и т. д. Спустя еще два месяца мальчика посадили на ковер посреди комнаты и дали поиграть с крысой. Через какое-то время после начала игры Уотсон начал бить молотком по металлической пластине каждый раз, когда ребенок прикасался к крысе. Испуганный малыш начал избегать контакта с животным. Через неделю опыт повторили в измененном виде – по пластине били, просто запуская крысу в колыбель. Ребенок расплакался. Через какое-то время у Альберта закрепилась реакция испуга не только на крысу, но и на другие пушистые объекты (впрочем, необязательно белого цвета) – например, на мохнатую собаку или меховое пальто. Дуглас Меррит (так на самом деле звали Альберта) умер в шесть лет от гидроцефалии, поэтому долгосрочные последствия эксперимента для его психики неизвестны{197}. Эксперимент критиковали как за неэтичность, так и за то, что у наблюдателей не было объективной шкалы для измерения эмоциональных реакций испытуемого – ученые полагались лишь на собственные впечатления. Но так или иначе, этот эксперимент продемонстрировал, как у человека может возникнуть страх перед совершенно безопасными объектами, если они ассоциируются с чем-то пугающим. Таким же образом можно объяснить «абсурдные» фобии – например, когда человек боится определенных чисел или цветов.
Нейрофизиология и генетика
На протяжении ХХ в. развивались нейронауки, показавшие, что тревожные расстройства связаны в том числе с действием нейромедиаторов и органическими изменениями в мозге. В частности, этот тип расстройств ассоциируют с дисфункцией миндалевидного тела (амигдалы){198}, отвечающего за процессы, обусловленные реакцией на страх. Скажем, люди с поврежденной амигдалой в ходе экспериментов имеют проблемы с распознаванием страха и злости, но хорошо отличают грусть от радости{199}.
Другая важная область мозга – прилегающее центральное ядро миндалевидного тела, которое контролирует реакции страха через связи со стволом мозга, гипоталамусом и мозжечком. У людей с генерализованным тревожным расстройством – самым распространенным из тревожных расстройств – эти связи слабее выражены, а в центральном ядре у них больше серого вещества, чем у здоровых{200}.
Судя по всему, повышенная тревожность как-то связана и с недостатком нейромедиатора серотонина, потому что антидепрессанты – ингибиторы обратного захвата серотонина успешно лечат подобные расстройства. Также известно, что росту тревожности способствует низкий уровень гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК){201}, важнейшего тормозного медиатора (вещества, снижающего активность мозга) центральной нервной системы (подробнее см. в разделе о лечении тревожных расстройств).
Вероятность заболеть одним из тревожных расстройств тесно связана с генетическими факторами. У 50 % страдающих паническим расстройством и у 40 % больных с генерализованным тревожным расстройством есть близкие родственники с подобным заболеванием. Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) также тесно связано с семейной историей: вероятность того, что близкие родственники больных ОКР будут страдать тем же недугом, в девять раз выше, чем у родственников здоровых людей{202}.
Боюсь не знаю чего: что такое генерализованное тревожное расстройство
Спустя полгода Алексей Петрович все-таки обратился к психотерапевту. Тот подробно расспросил учителя о его страхах и сопутствующих им неприятных физических ощущениях. После чего поставил диагноз – «генерализованное тревожное расстройство». Этому типу расстройства не свойственны специфические страхи, вызываемые конкретными вещами и ситуациями, – тревожность носит общий характер.
Для постановки этого диагноза необходимо, чтобы беспричинная, неконтролируемая тревога наблюдалась на протяжении не менее полугода или больше и не была связана с каким-то еще заболеванием{203}. Обычно вместе с тревогой проявляются ее соматические составляющие – многие из них на самом деле вполне естественны для стрессовых состояний. Они свидетельствуют как раз о здоровой реакции организма на угрозу, проблема только в том, что сигнал об опасности подается слишком часто. Все физиологические реакции, обусловленные тревожными расстройствами, помогали когда-то нашим предкам выжить:
• Напряжение в мышцах, увеличение частоты сердечного ритма помогало нашим предкам быстрее стартовать в опасной ситуации. Это экономило миллисекунды, но в дикой саванне они могли стоить жизни.
• Размытое, искаженное зрение возникает из-за того, что организм перед лицом опасности экономит ресурсы. Боковое зрение вряд ли будет полезно в стрессовой ситуации, поэтому мозг отводит мало ресурсов на обработку этой «лишней» с его точки зрения информации. Скажем, позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), проведенная пациентам, находящимся в состоянии стресса, показала ученым, что наиболее активна та часть мозга, которая обрабатывает визуальную информацию, поступившую непосредственно из зоны, где была обнаружена опасность{204}.
Ознакомительная версия. Доступно 15 страниц из 73
