Ознакомительная версия. Доступно 8 страниц из 39
В общем виде их аргументация такова. Во-первых, как мы видели в первой главе, действие любого гена обычно включается в какой-то определенный момент жизни организма. Многие гены начинают работать на ранних стадиях эмбрионального развития, но некоторые — например, ген хореи Хантингтона[15], болезни, трагически оборвавшей жизнь поэта и фолк-певца Вуди Гатри, — включаются только в зрелом возрасте. Во-вторых, детали производимого геном эффекта, в том числе и время его включения, могут видоизменяться под действием других генов. Носитель гена хореи Хантингтона обречен умереть от нее, но вот на то, в каком именно возрасте болезнь его убьет — в сорок или в пятьдесят пять (как в случае с Гатри), — другие гены тоже иногда влияют. Отсюда следует, что в ходе эволюции время действия того или иного гена может как откладываться на потом, так и переноситься на более ранний срок жизни благодаря отбору, идущему среди генов-«модификаторов».
Ген, включающийся, подобно гену хореи Хантингтона, у людей в возрасте от тридцати пяти до пятидесяти пяти лет, имеет массу возможностей передаться следующему поколению, прежде чем убьет своего носителя. А вот если бы он начинал действовать уже у двадцатилетних, тогда его распространяли бы лишь те, кто успевал обзавестись детьми довольно рано, и, следовательно, естественный отбор его бы интенсивно элиминировал. Ну а включаясь в десять лет, этот ген практически никогда никому не передавался бы. Отбор тогда благоприятствовал бы любым генам-модификаторам, чье действие увеличивает возраст, в котором включается ген хореи Хантингтона. Согласно теории Медавара — Уильямса, именно в этом-то и состоит причина, почему он активируется только в зрелости. Возможно, когда-то давным-давно он проявлял себя в начале полового созревания, но естественный отбор благоприятствовал тому, чтобы отсрочить его летальный эффект до среднего возраста. Бесспорно, небольшое давление отбора, отодвигающее этот эффект еще дальше, в старость, имеется и сейчас, но оно слишком слабое: ведь очень немногие из жертв умирают прежде, чем размножиться и передать свои гены следующему поколению.
Ген хореи Хантингтона — это особенно яркий образец летального гена. Существует множество других генов, называемых сублетальными, которые, не будучи сами по себе смертоносны, тем не менее повышают шансы умереть от какой-либо иной причины. Время начала их действия может опять-таки зависеть от влияния генов-модификаторов и, следовательно, переноситься естественным отбором на более поздний или более ранний срок. Медавара осенило, что старческие немощи, возможно, представляют собой накопление летальных и сублетальных генных воздействий, отодвигавшихся на все более и более поздние этапы жизненного цикла и сумевших проскочить сквозь репродуктивное сито в следующие поколения просто в силу своей медлительности.
В 1957 году Джордж Кристофер Уильямс, патриарх современного американского дарвинизма, дал развитию этой идеи новый, и очень важный, поворот, возвращающий нас к разговору об экономических компромиссах. Для дальнейшего понимания мне следует сообщить вам кое-какие дополнительные исходные сведения. Обычно ген обладает более чем одним эффектом, нередко действуя на части тела, на поверхностный взгляд довольно различные. И эта так называемая плейотропия — не просто факт, но факт чрезвычайно предсказуемый, если учесть, что гены оказывают влияние на развитие зародыша, а оно — процесс сложный. Итак, любая новая мутация будет, скорее всего, иметь не одно, а несколько различных последствий. И хотя какое-то из них может оказаться благотворным, маловероятно, что таковыми же окажутся и остальные. Дело тут просто-напросто в том, что большинство вызванных мутациями последствий вредны. И этот факт тоже предсказуем из общих соображений: когда у вас уже есть сложный работающий механизм — например, радиоприемник, — ухудшить его можно намного большим числом способов, чем усовершенствовать.
Всякий раз, когда естественный отбор благоприятствует гену, оказывающему полезное действие в раннем возрасте — скажем, делающему молодого самца сексуально привлекательным, — у этого, скорее всего, имеется и оборотная сторона: к примеру, какая-нибудь особенная болезнь в зрелые или поздние годы. Теоретически возрастные эффекты могут быть распределены и в обратном порядке, но, если исходить из логики Медавара, отбор вряд ли будет милостив к юношескому заболеванию ради пользы, приносимой тем же геном в старости. К тому же ничто нам не мешает вспомнить о генах-модификаторах. Время включения любого из нескольких — как хороших, так и плохих — эффектов гена может меняться в ходе эволюции. В соответствии с теорией Медавара, положительные генные воздействия будут иметь тенденцию переноситься на более ранние периоды жизни, а отрицательные — откладываться на более поздние. Кроме того, в некоторых случаях ранние и поздние проявления генной активности будут непосредственно уравновешивать друг друга. Эта мысль уже неявно проскальзывала в нашем разговоре о лососе. Если животному предстоит потратить некий конечный запас ресурсов — скажем, после того как оно станет физически сильным и способным противостоять опасностям, — отбор скорее станет оказывать предпочтение любой склонности расходовать эти ресурсы как можно раньше, нежели сохранять их на потом. Чем позже ты собираешься растрачиваться, тем с большей вероятностью не успеешь этого сделать, будучи уже мертв по каким-то другим причинам. Если сформулировать основную медаваровскую мысль перефразированным языком нашей первой главы, то можно сказать, что каждый происходит от непрерывного ряда предков, из которых все в какой-то момент были молоды, но очень многие никогда не были старыми. Поэтому мы унаследовали все необходимое для благополучной молодости, но совсем не обязательно столь же хорошо экипированы для старости. Гены, обусловливающие смерть в позднем возрасте, достаются нам чаще генов, приводящих к гибели вскоре после рождения.
Возвращаясь к пессимистичному началу настоящей главы, можно сказать, что, когда функция полезности, то есть максимизируемый параметр, — выживаемость ДНК, это совсем не похоже на рецепт счастья. Покуда ДНК передается, не имеет значения, делается ли кому-нибудь больно в процессе ее передачи. Для генов дарвиновской осы-наездника лучше, чтобы поедаемая гусеница оставалась живой — и, следовательно, свежей, — ну а скольких страданий это стоит, неважно. Генам нет дела до страданий, поскольку нет дела ни до чего вообще.
Будь природа доброй, она бы сделала хотя бы ничтожную уступку, обезболивая гусениц перед тем, как их будут заживо поедать изнутри. Но природа не добра и не зла. Она ни против страданий, ни за них. Они никоим образом ее не интересуют, если это не связано с выживанием ДНК. Нетрудно, к примеру, представить себе ген, действующий на газелей перед смертоносным укусом хищника подобно транквилизатору. Станет ли естественный отбор благоприятствовать такому гену? Только в том случае, если данный акт милосердия повысит для гена шансы передаться следующему поколению. Сложно вообразить, каким образом такое было бы возможно, и потому позволительно предположить, что газели испытывают чудовищную боль и страх, перед тем как погибнуть в результате преследования — а это удел большинства из них. Общая сумма ежегодно испытываемых в природе страданий лежит за любой мыслимой гранью. Пока я пишу это предложение, тысячи животных съедаются живьем, тысячи бегут ради спасения своих жизней и визжат от ужаса, тысячи мучаются от выгрызающих им внутренности паразитов, тысячи животных всех видов умирают от голода, жажды и болезней. Так оно и должно быть. Если где-то вдруг случается период изобилия, сам этот факт автоматически приводит к росту популяции, продолжающемуся до тех пор, пока она не вернется в нормальное состояние голода и нужды.
Ознакомительная версия. Доступно 8 страниц из 39
