Ознакомительная версия. Доступно 8 страниц из 39
ЛЕКЦИЯ № 33. Экзогенные аллергические альвеолиты
Экзогенные аллергические альвеолиты – группа заболеваний, вызываемых интенсивной и продолжительной ингаляцией антигенов органических и неорганических пылей и характеризующихся аллергическим диффузным поражением альвеолярных и интерстициальных структур легких.
Общие признаки заболевания. Воспалительный процесс локализуется в альвеолах и интерстиции легких, а не в воздухо-проводящих путях. Поврежденные участки состоят из полинуклеарных и мононуклеарных инфильтратов, саркоидоподобных гранулем; в поздних стадиях – развитие интерстициального фиброза. Происходит развитие III и IV типов аллергических реакций.
Этиология. Этиологическими факторами являются микроорганизмы (бактерии, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности (белки, глико– и липопротеиды, полисахариды, ферменты, эндотоксины), биологически активные субстанции животного и растительного происхождения, низкомолекулярные соединения и медикаментозные препараты.
Патогенез. Происходит повреждение пневмоцитов I типа, нарушается реэпителизация пневмоцитов II типа, снижается активность супрессорных Т-лимфоцитов.
Клиника. Острая стадия развивается через 4-12 ч после контакта с аллергеном. Появляются озноб, повышение температуры, кашель, одышка, тошнота, миалгии и артралгии (гриппо-подобный синдром), в легких могут выслушиваться крепитация и влажные хрипы (пневмониеподобный синдром), может быть сухой непродуктивный кашель с экспираторной одышкой и сухими рассеянными хрипами (бронхитический синдром), при повторном контакте с аллергеном симптомы могут рецидивировать с подострым (интермиттирующим) течением.
В хронической стадии становится типичным «феномен понедельника»: острые проявления отмечаются в дни после отдыха, к концу рабочей недели исчезают (эта форма диагностируется чаще), постепенно дыхательная недостаточность прогрессирует, появляются астенический синдром, анорексия, похудание с формированием хронической формы, формируются легочная гипертензия и легочное сердце.
Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (нейтрофилия, повышение СОЭ, эозинофилия), иммунологическое исследование крови (активность всех звеньев иммунного ответа), ставятся кожные пробы с аллергенами, ингаляционный провокационный тест с антигеном. Проводится рентгенологическое исследование (изменения, которые нельзя объяснить другими заболеваниями), определение функции внешнего дыхания: деструктивный или обструктивный типы (бронхиолоальвеолит) дыхательной недостаточности и нарушения диффузной способности, приводящие к гиперкапнии, исследование биоптатов легочной ткани.
Осложнения. Осложнениямя заболевания являются дыхательная недостаточность, легочное сердце.
Дифференциальная диагностика. В острой стадии должна проводиться с ОРВИ, гриппом, острой пневмонией, острым бронхитом. В хронической стадии – с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гранулематозными процессами в легких (туберкулез, саркоидоз, гранулематоз Вегенера).
Лечение. В острой фазе обязательная госпитализация. Показаны глюкокортикоидные гормоны: преднизолон 40–60 мг/сутки 1–3 дня с последующим снижением в течение 3–4 недель, при неэффективности гормонотерапии иммуносупрессоры – азатиоприн по 150 мг/сутки 1–1,5 месяца, затем по 100 мг/сутки 4–5 месяцев, затем 50 мг/сутки также 4–5 месяцев, при фиброзировании Д-пеницилламин (купренил) по 150–200 мг в сутки 4–6 месяцев с последующим приемом по 100 мг/сутки в течение 2 лет. Используются экстракорпоральные методы: плазмаферез, гемосорбция.
Течение. Длительное, прогрессирующее.
Прогноз. Относительно благоприятный.
Профилактика. Меры первичной профилактики: отработка технологических процессов производства, ограничение работы на вредных производствах больных с бронхолегочными заболеваниями. Меры вторичной профилактики: проведение диспансерного наблюдения.
ЛЕКЦИЯ № 34. Фиброзный альвеолит
Фиброзный альвеолит характеризуется распространенным фиброзом легких ниже уровня терминальных бронхов (респираторных бронхиол и альвеол), приводящим к развитию альвеолярно-капиллярного блока и резкому снижению диффузионной способности легких, проявляющемуся нарастающей легочной недостаточностью.
Заболевание относительно редкое, одинаково часто встречается у мужчин и женщин, в молодом и среднем возрасте.
Этиология. Этиология заболевания остается неизвестной. Наследование идет по доминантному типу.
Патогенез. Развивается интерстициальный отек и воспаление, формируется необратимая стадия фиброза, развивается прогрессирующая дыхательная недостаточность.
Клиника. При острой форме характерны проявления острой респираторной инфекции или пневмонии, при хронической форме – прогрессирующая одышка, кашель малопродуктивный или сухой, повышение температуры до субфебрильной (фебрильной), слабость, утомляемость. Выраженность одышки и скудных физикальных проявлений не соответствуют друг другу. Отмечается цианоз, тахипноэ, похудание, изменение концевых фаланг пальцев (барабанные палочки, часовые стекла). Перкуторно определяется укорочение легочного звука, особенно над нижними отделами. Аускультативно выслушиваются нежные крепитирующие хрипы, выраженные в базальных отделах, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией, в поздних стадиях – признаки хронического легочного сердца.
Дополнительное диагностическое исследование. Проводят общий анализ крови (умеренный лейкоцитоз, лейкопения, увеличение СОЭ, признаки анемии), биохимическое исследование крови (диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия), иммунологическое исследование крови (увеличение иммуноглобулинов классов G и M, появление антиядерных антител), рентгенологическое исследование (усиление и деформация легочного рисунка, его петлистость, узелковые очаговые тени, возможное понижение прозрачности легочной ткани), функциональное исследование легких (наличие рестриктивного характера нарушений внешнего дыхания), исследование газов крови (снижение диффузионной способности).
Осложнения. Хроническое легочное сердце – основное осложнение заболевания.
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с легочной недостаточностью, легочно-сердечной недостаточностью.
Лечение. Показаны кортикостероиды (раннее начало применения, длительно), сочетание кортикостероидов с иммунодепрессантами. Возможно использование афферентных методов (гемосорбция, плазмаферез). В период ремиссии показано использование препаратов аминохинолового ряда (делагил).
Течение. Течение заболевания рецидивирующее, прогрессирующее.
Прогноз. Неблагоприятный, средняя продолжительность жизни 3–5 лет.
Ознакомительная версия. Доступно 8 страниц из 39
