Лекция № 10. Иерсиниозы
Три вида микроорганизмов из группы Yersinia способны вызывать заболевания у человека: Y. pestis, Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis.
1. Чума
Этиология. Yersinia pestis – неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, не образующая спор. Возбудитель можно обнаружить в окрашенных по методу Гимзы мазках из гноя и другого патологического материала и в пораженных тканях. Он имеет вид короткой палочки с закругленными плотными концами и вздутой центральной частью («английская булавка»).
Эпидемиология. Чума у домашних и диких животных может появляться в двух формах:
1) энзоотии, отражающиеся относительно стабильный цикл циркуляции инфекции («грызун – блоха – грызун») среди сравнительно устойчивой к этому заболеванию популяции и являющиеся длительным резервуаром инфекции, хотя и малозаметны;
2) эпизоотии, возникающие при заражении грызунов, высокочувствительных к чуме. В этих случаях в популяции грызунов развивается эпидемия с высоким уровнем смертности.
Человек заболевает чумой после укуса блохой, ранее сосавшей кровь больного грызуна, или при обработке тушки больного животного. Обычно при этом развивается бубонная форма чумы. Возможно также заражение от больного человека аэрогенным путем, при этом развивается наиболее тяжелая легочная форма чумы. В редких случаях воротами инфекции являются глотка и конъюнктива.
Патоморфология и патогенез. Возбудители чумы, попав в организм блохи с кровью больного животного, размножаются в пищеварительном тракте и закупоривают просвет преджелудочка. При укусе человека блоха отрыгивает их, и возбудители попадают в лимфатические сосуды кожи, а затем – в регионарные лимфатические узлы. Последние уплотняются и значительно увеличиваются, образуя бубоны. При тяжелой форме бубонной чумы лимфатические узлы утрачивают барьерную функцию, и размножившиеся в них возбудители проникают в общий кровоток. Развившаяся септицемия может привести к поражению любого органа, в том числе к менингиту, вторичной пневмонии, или же вызвать распространенную внутрисосудистую коагуляцию.
Первичная форма легочной чумы обусловлена аэрогенным заражением от больного человека, развивается и при несчастных случаях во время лабораторных исследований. Капли, содержащие большое число возбудителей заболевания, ингалируются, последние попадают в легкие, размножаются в них, вызывая пневмонию и септицемию, обычно приводящую к летальному исходу уже в течение первых суток.
Попав в организм человека, Y. pestis подвергаются фагоцитозу, выжившие же микроорганизмы устойчивы к нему. Бактерии, попавшие в организм здорового человека от переболевшего чумой, более вирулентны.
Реакция тканей на внедрение Y. pestis проявляется в гнойном расплавлении их. Некротические фокусы обнаруживаются в лимфатических узлах, селезенке и печени. Геморрагические изменения проявляются во многих органах и тканях при диссеминированном внутрисосудистом свертывании.
Клинические проявления. Инкубационный период при бубонной форме чумы составляет 2–6 дней, а при легочной – 1—72 ч.
Бубонная форма чумы начинается остро или подостро. Первыми проявлениями подострой формы служат увеличение и уплотнение одной из групп лимфатических узлов и повышение температуры тела без других выраженных признаков интоксикации. При отсутствии или поздно начатом лечении развивается септицемия, состояние больного становится все более тяжелым, появляются признаки шока и геморрагической пневмонии.
Острая форма бубонной чумы, помимо лимфаденита, проявляется высокой температурой тела, тахикардией, миалгиями. Болезнь быстро прогрессирует, наступают нарушение сознания, шок и смерть в течение 3–5 дней.
Течение первичной легочной чумы еще более острое. Признаки вовлечения в процесс легких могут быть слабо выраженными вплоть до летального исхода, наступающего часто в течение первых суток. Заболевание проявляется тошнотой, рвотой, болями в животе, кровавым поносом, петехиальной сыпью или пурпурой. Во время эпидемий встречаются и более легкие формы заболевания, проявляющиеся лимфоаденопатией, везикулярными и пустулезными высыпаниями на коже.
Признаки поражения других органов могут отсутствовать, выздоровление наступает самопроизвольно.
Диагноз. Диагноз спорадических случаев чумы основан на тщательной оценке анамнестических данных, результатов объективного исследования и предположения о возможности этого заболевания.
Кровь, мокроту, гнойное отделяемое и аспират из увеличенных лимфатических узлов необходимо исследовать бактериоскопически при окраске мазков по методу Гимзы, а также путем посева на кровяной агар. Серологические методы диагностики могут быть использованы лишь у некоторых больных. Так, реакция пассивной гемагглютинации к I фракции возбудителя чумы становится положительной лишь начиная с 5-го дня после начала заболевания и достигает максимума к 14-му дню болезни.
Дифференциальный диагноз проводится с туляремией и лимфаденитами, вызванными стрепто– и стафилококками. Септицемия при чуме по клинической симптоматике не отличается от острых, тяжело протекающих форм сепсиса, обусловленного бактериальной или риккетсиозной инфекцией.
Лечение. Показано лечение стрептомицином в течение 5—10 дней, под влиянием которого происходит массовый лизис бактерий, вследствие чего уже в начале лечения могут наблюдаться реактивные явления, поэтому при легочных и септических формах чумы этот антибиотик следует применять с осторожностью. После 2–3 дней лечения стрептомицином дополнительно назначают тетрациклин или левомицетин в течение 10 дней. Бубонная форма чумы хорошо поддается лечению тетрациклином в течение 10 дней или левомицетином.
Лицам, контактировавшим с больными легочной формой чумы, с профилактической целью вводят тетрациклин в течение 10 дней.
Прогноз. Бубонная форма чумы без соответствующего лечения заканчивается летально в 60–90 % случаев. Легочная форма чумы приводит к смерти всех больных.
Своевременно начатое лечение при бубонной форме чумы снижает частоту летальных исходов до 10 % и более. Прогноз при легочной форме неблагоприятен, если правильный диагноз не будет установлен и соответствующая терапия не начата в течение первых 18 ч заболевания.
