Плавающие конструкции выглядят так. Рецептор представляет собой иммуноглобулин, который можно представить себе в виде «мальчишеской рогатки». «Рукояткой» он был связан с лимфоцитом, а к двум концам «рогатины» присоединились своими несущими частями антигены. Выступающие их части торчат наружу. Вот такие оторванные «рогатины» с выставленными наружу выступающими участками чужеродных молекул и плавают.
В этот момент на сцену выходит макрофаг, имеющий на своей поверхности участки, которые питают особое сродство с оторванным концом «рогатки». «Рогатки» присоединяются к нему и выстраиваются как солдаты, ощетинившиеся наружу выступающими частями молекул антигенов.
Рецепторы В-лимфоцитов не способны соединяться с несущей частью антигенной молекулы. Они имеют сродство именно с выступающей ее частью. И вот эта щетина «рогатины», выстроившаяся на макрофаге, схлопывается с рецепторами В-лимфоцита. Каждый рецептор соединяется с выступающей группой. Происходит «короткое замыкание» одновременно через дюжину или сотню контактов. Эта встряска и служит сигналом включения В-лимфоцитов в работу, состоящую в размножении и выделении антител со специфичностью собственных рецепторов, то есть антител против чужеродного антигена.
Только рядом обязательно должен быть Т-лимфоцит с оторванными рецепторами. Без него сигнал не сработает. Для В-лимфоцита нужно подтверждение, и Т-лимфоцит дает его. Химическая природа подтверждения еще неизвестна. Его называют индуктором иммунопоэза, веществом, стимулирующим иммунный ответ у В-лимфоцита, или вторым сигналом, необходимым для начала выработки антител.
Таковы молекулярные события, происходящие между Т-и В-лимфоцитами при участии макрофага. События, необходимые для запуска всего процесса выработки антител.
Для включения клеточного ответа, выражающегося, как вы помните, в накоплении лимфоцитов-киллеров, участия В-лимфоцитов и макрофагов не требуется. Т-лимфоцитам достаточно общения друг с другом и одного сигнала, приходящего от присоединения чужеродного антигена. Они начинают размножаться, число их увеличивается. Их способность узнавать чужестранцев, соединяться с ними и уничтожать усиливается. Возникает армия лимфоцитов-эффекторов.
Глава 4. К чему приводят «поломки» иммунной системы
Иммуносупрессия, иммунодепрессия или иммунодефицит – поломки нашей защитной системы называют различными терминами. Но все они имеют в своей основе одно и то же – угнетение иммунитета, обусловленное выпадением одного или нескольких компонентов иммунного ответа. Чаще всего выпадает та или иная фаза созревания и деятельности лимфоцитов. Это приводит к ослаблению сопротивляемости организма. Иммунодефицит (не путать со СПИДом!) бывает физиологическим (необходимым в определенных ситуациях для организма), патологическим (при различных заболеваниях и болезненных состояниях) и искусственным, вызываемым приемом подавляющих иммунитет препаратов или ионизирующими излучениями.
Физиологический иммунодефицит отмечается при беременности. Он необходим для предотвращения иммунологического отторжения эмбриона, который является по существу генетически и иммунологически наполовину чужеродным трансплантатом в матке беременной женщины.
Патологический иммунодефицит проявляется при инфицировании ВИЧ (его и называют синдромом приобретенного иммунодефицита – СПИД), при лучевой болезни и других патологиях.
Искусственный иммунодефицит прививается искусственно (что и следует из названия) при лечении аутоиммунных заболеваний, при трансплантации органов и тканей и в других подобных ситуациях.
Патологические иммунодефициты к тому же можно еще разделить на первичные и вторичные.
Первичные иммунодефициты – это группа заболеваний, при которой сбой защитной системы происходит на фоне различных генетических нарушений. Это довольно редкое заболевание, из миллиона человек им страдают не больше 4.
Генетическая неполноценность приводит к тому, что те или иные виды клеток (в основном принадлежащих к группе лимфоцитов) просто не производятся или производятся в недостаточном количестве. Т-лейкоциты не определяют антигены, В-лейкоциты не вырабатывают против них антител, а фагоциты перестают «пожирать» чужеродные молекулы. К иммунодефицитам с нарушением клеточного звена иммунитета относятся такие болезни, как агамаглобулинемия, синдром Ди-Джоржио, синдром Вискотта-Олдрича, болезнь Брутона.
Нарушение функции микро– и макрофагов наблюдается во время хронического гранулематоза, синдрома Чедиака– Хигаси.
Первичные иммунодефициты сопровождают человека на протяжении всей жизни. Больные с первичным иммунодефицитом, как правило, умирают от различных инфекционных осложнений.
Вторичные иммунодефициты встречаются гораздо чаще первичных. Обычно вторичные иммунодефициты развиваются на фоне воздействия на организм неблагоприятных факторов окружающей среды или различных инфекций. Как и в случае первичных иммунодефицитов, здесь могут «проваливаться» либо отдельные компоненты иммунной системы, либо вся система в целом. Большинство вторичных иммунодефицитов (кроме иммунодефицита, вызванного инфекцией вирусом ВИЧ) являются обратимыми и хорошо поддаются лечению.
Факторы, способные вызвать вторичный иммунодефицит, весьма разнообразны. Это может быть внутренний сбой в работе организма, а может, и влияние опасных факторов внешней среды. К таким факторам относятся загрязнение окружающей среды, ионизирующее и СВЧ-излучение, отравления, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, хронический стресс и переутомление. Все это оказывает комплексное негативное воздействие на иммунную систему, которая охраняет наш организм от всего «вредного», поступающего извне или образующегося внутри. Кроме того, такие факторы, как ионизирующее излучение, вызывают избирательную депрессию иммунной защиты, связанную с угнетением всех ее производящих функций и системы кроветворения. Люди, проживающие или работающие в условиях загрязненной окружающей среды, чаще болеют различными инфекционными заболеваниями и чаще страдают от онкологических болезней. Это напрямую связано со снижением активности иммунной системы.
К внутренним факторам, способным спровоцировать вторичный иммунодефицит, относятся хронические бактериальные и вирусные инфекции, а также поражение паразитами (туберкулез, стафилококкоз, пневмококкоз, герпес, хронические вирусные гепетиты, краснуха, ВИЧ, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, аскаридоз и др.). При различных хронических заболеваниях инфекционного и паразитарного характера иммунная система претерпевает серьезные изменения. Нарушается иммунореактивность, развивается повышенная «терпимость» по отношению к различным антигенам возбудителей. Кроме того, на фоне хронического воспалительного процесса наблюдается отравление организма и угнетение функции кроветворения. Об иммунодефиците во время инфекции ВИЧ мы поговорим отдельно.
Еще одной возможной причиной иммунодефицита может стать потеря организмом электролитов, минералов и белков вследствие некоторых заболеваний и синдромов, особенно при длительной диарее, частой рвоте и различных дизурических явлениях (частых мочеиспусканиях) при патологии почек.
