Вирус, встроенный в ДНК клетки, блокирует ее распознавание иммунитетом и функцию апоптоза – то есть самоубийства.
Подведем небольшой итог: поражение шейки матки возможно как онкогенными, так и не онкогенными типами вируса. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает как легкое поражение шейки матки с развитием минимальных изменений, которые называются в гистологической и кольпоскопической классификации CIN I, а в цитологической LSIL. Инфицирование онкогенными типами вируса, особенно 16-м и 18-м типами, повышает вероятность персистенции вируса (длительного нахождения в организме), однако для этого нужны и дополнительные факторы – дефекты в иммунитете и/или внешние воздействия. Таким образом, первые годы после инфицирования ВПЧ любого типа – период, когда мы вряд ли можем оценивать перспективы дальнейшего развития событий. Необходимо время, чтобы понять, есть ли факт персистенции вируса или нет.
Высокоонкогенными типами ВПЧ считаются 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 59, 66 и 68 – перечислены они в порядке убывания. Причем 16 и 18 тип ответственны за 70 % случаев развития рака шейки матки.
Самое время привести несколько статистических данных, чтобы стало понятно, какова вероятность тех или иных сценариев развития событий после инфицирования ВПЧ.
Вирусы папилломы человека из тех, что поражают половые органы, делятся на две группы: высокоонкогенные и низкоонкогенные.
Высокоонкогенные типы: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 59, 66, 68-й (перечислены в порядке убывания онкогенности).
Низкоонкогенные типы: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 53, 54, 61, 72, 73, 81-й.
16-й и 18-й типы вируса ответственны за 70 % случаев развития рака шейки матки, а 6-й и 11-й типы встречаются в 90 % всех кондилом.
У более чем 70 % инфицированных ВПЧ уже к 12-му месяцу после инфицирования вирус не определяется [31]. К 18-му месяцу ВПЧ не выявляется еще у 11 % и только 9 % продолжают быть носителями вируса папилломы человека более 24 месяцев [32].
Низкоонкогенные типы ВПЧ – 6, 11, 40, 42, 43, 44, 53, 54, 61, 72, 73, 81-й. Причем 6-й и 11-й ответственны за 90 % случаев развития кондилом.
Предполагается три пути развития отношений между вирусом папилломы человека и организмом.
1. Латентное течение – вирус присутствует в клетках организма и может даже вызывать небольшие изменения клеток, которые сразу же уничтожаются иммунной системой, но выявить наличие вируса или изменения, им произведенные, невозможно никаким методом. Такое предположение выдвинуто на основании того, что у пациентов с подавленной иммунной системой (ВИЧ, химиотерапия или трансплантация органов) происходит резкое появление ВПЧ в высоких титрах. Видимо, здоровая иммунная система может годами эффективно сдерживать вирус, не давая ему проявлять активность.
2. Минимальные изменения – при этом вирус находится в организме недолго и успевает вызвать или появление кондилом, или легкой дисплазии шейки матки.
3. Серьезные изменения – длительное нахождение вируса в сочетании с дополнительными факторами, приводящее к развитию тяжелой дисплазии и раку шейки матки.
В крупнейшем обзоре литературы [33], который включал в себя исследования с 1952 до 1992 года, посвященные анализу прогрессии дисплазии в более серьезные стадии, были получены следующие цифры:
Эти цифры очень показательны. Как видите, обратное развитие заболевания, то есть регресс, возможен и при наличии довольно серьезных изменений, таких как CIN III. Это значит, что даже прогрессирование заболевания далее первой стадии дисплазии еще не означает однозначного пути к развитию рака. Даже тяжелая дисплазия переходит без лечения в рак только в 12 % случаев, то есть CIN III это далеко не приговор, как нередко преподносят это часть врачей.
Второй важный вывод из этой таблицы – это вероятность прогрессирования CIN I до более серьезных стадий заболевания. Это важно, так как CIN I является как отражением временного пребывания вируса в организме, так и стадией на пути к CIN III. Поэтому внимательно изучим первую строчку таблицы. Получается, из 100 % пациенток, у которых после инфицирования ВПЧ разовьется CIN I, у 60 % заболевание регрессирует самостоятельно (в среднем 24 месяца). У 30 % эти минимальные изменения будут выявляться дольше, и только у 10 % они прогрессируют в следующую, более тяжелую стадию. Значит, в 90 % случаев выявление CIN I не приведет к прогрессированию заболевания.
