Фибраты – соли фиброевых кислот. Они считаются средством с несравнимо более низкой эффективностью, подходящими скорее для профилактики атеросклероза, чем для лечения его развитых стадий. Тем не менее они, как утверждается, заметно снижают уровень холестерина в крови. Даже несмотря на то, что в крови «уровня холестерина» быть не может – может быть только то или иное количество контейнеров, в которые он «расфасован»…
Фибраты являются сильными желчегонными. Они ускоряют окисление поступивших в организм жирных кислот – продуктов обработки растительного и животного жира. Жирные кислоты составляют часть начинки холестериновых бляшек. И, подобно самому холестерину, используются желчным пузырем для производства желчи. Таким образом, фибраты вынуждают желчный пузырь поглощать большее число контейнеров с холестерином, чем обычно. Процент их эффективности как желчегонных несравнимо выше, чем трав с таким же действием.
Основным, зато распространенным до почти полной неизбежности следствием приема фибратов является желчнокаменная болезнь. Увы, постоянно стимулировать синтез желчи без последствий невозможно – как, впрочем, и синтез любого другого вещества в организме. Риск этого и прочих осложнений от лечения фибратами значительно повышается, если сочетать их прием с низкохолестериновой диетой. Под прочими следует понимать постоянные газы и несварение в кишечнике, расстройства стула. Кроме того, фибраты, как и статины, являются сильно канцерогенными препаратами – это предупреждение в обязательном порядке должно присутствовать во вкладыше к ним.
А почему риск на низкохолестериновой диете повышается вместо того, чтобы снижаться, объяснить очень просто. Желчный пузырь, понукаемый фибратами, должен производить желчь, но ему ее производить не из чего. Он начинает частично задействовать для этого другие компоненты – соли кальция и билирубин, например. Оба вещества обязательно имеются в составе желчи и в норме. Просто их концентрация там относительно невелика, хотя может и изменяться в зависимости от текущей ситуации в организме. Когда количество доступного для переработки холестерина уменьшается, они занимают его место. Все бы было хорошо, если бы соли кальция и билирубин не становились основой скорее камней, чем желчи.
Секвестранты желчных кислот. Эти препараты блокируют нормальную деятельность уже готовой желчи в кишечнике. Желчный пузырь производит желчь и подает ее в общий с поджелудочной железой проток в кишечник. Поджелудочная, как нам, возможно, известно, производит всю пищеварительную среду кишечника, кроме бактерий, – панкреатический сок, обладающий щелочным балансом. Таким образом, желчь смешивается с пищеварительной щелочью кишечника еще до попадания в него.
Ну, а в самом кишечнике желчь расщепляет ту часть пищи, которую и должна, – растительный и животный жир. Кроме того, она выделяет из пищи холестерин. Затем желчь всасывается стенками кишечника вместе с прочими продуктами пищеварения, поскольку она еще и доставляет часть из них по назначению – в кровь и печень. Впрочем, как раз холестерин она с собой не несет – на этом этапе он пакуется стенками кишечника в контейнеры такого большого размера, что в кровоток они не попадут при всем желании. Холестерин изначально попадает в печень, минуя кровоток, а в сосуды его выпускает уже она – упакованным в контейнеры помельче и разных типов.
В общем, все это очень интересно, но факт тот, что секвестранты желчных кислот препятствуют всасыванию желчи стенками кишечника, создавая видимость ее дефицита для этого органа. Он подает сигнал об этом в мозг, а тот стимулирует желчный пузырь к работе. То есть речь идет тоже о желчегонных, но работающих несколько иначе, чем фибраты.
Впрочем, на последствия и приема это не влияет. Самым распространенным осложнением от приема секвестрантов желчных кислот выступают хронические нарушения кишечного пищеварения – диарея, газы, патологии перистальтики и пр. Организм напрочь теряет способнось расщеплять жиры любого типа, поэтому прием средств данного типа несовместим даже с «полезными» растительными маслами. Второе по распространенности явление – это, разумеется, желчнокаменная болезнь. А вот канцерогенными они не считаются – склонности увеличивать число злокачественных больных за ними замечено не было.
Ингибиторы усвоения кальция. Данный тип веществ, подобно всем предыдущим, никак не влияет на уже имеющиеся отложения бляшек. Тем не менее эти средства связывают и выводят из организма весь имеющийся в кровотоке свободный кальций – независимо от источника его поступления. Как мы понимаем, это позволяет существенно замедлить скорость затвердевания новых бляшек, которые крепятся на слой старых, уже давно окаменевших. В силу того, что именно затвердевание, а не оседание бляшек несет основную опасность для телец крови, ингибиторы кальция существенно снижают вероятность тромбоза.
Конечно, у них есть и неизбежный побочный эффект – особенно он актуален для пожилых пациентов, чьи кости и так обладают повышенной хрупкостью из-за снижения содержания в них жидкости. Речь идет о дополнительном повышении их хрупкости – ведь кальций необходим костям для нормального затвердевания при росте. С одной стороны, кальций как вещество в возрасте после 60 организму почти не требуется – точки роста на торцах скелетных костей к этому моменту не проявляют почти никакой активности. Однако, как мы понимаем, «почти» не равняется «совсем».
Ингибиторы кальция повышают опасность переломов и травм костей в любом возрасте. Случается, что она и так возрастает по другим причинам. Например, из-за проблем с мышцами – основой нормального положения костей, которые уже пострадали по факту паралича и еще обязательно пострадают при приеме статинов. В таких случаях сочетать одно с другим необходимо крайне осторожно. По возможности – избегать подобных сочетаний до восстановления двигательной активности
Альфа– или бета-адреноблокаторы. Эти препараты напрямую делают то же самое, что статины могут сделать косвенно. А именно, блокируют синтез адреналина – главного гормона стресса. В нашем случае это главный гормон скорее гипертонии, одышки, повышенного внутричерепного давления, ускоренного сердечного ритма и прочих факторов, повышающих риск повторного инсульта. Адреноблокаторы вообще никак не регулируют процессы, связанные с самим атеросклерозом. Однако они меняют общее поведение сердечно-сосудистой системы, делая его более стабильным, чем положено природой.
Следует отметить, что все побочные эффекты от приема адреноблокаторов ограничиваются их прямым действием – тем, чего от них и ожидают. Они не канцерогенны и влияют на печень не сильнее любых других лекарственных средств. Но следует сказать, что они вызывают устойчивое нарушение пищеварения и выведения (регулируется гормонами, включая адреналин), сильно затрудняют восстановление мышечной подвижности за счет снижения их тонуса. Правда, последнее – как сказать. Известно, что при инсульте часть мышц оказывается парализована, но часть – подвержена синдрому устойчивого роста напряжения. Так вот, если задачу первых по восстановлению сократительной способности они затруднят, то проблемы со стороны вторых, наоборот, заметно сгладят.
