Ознакомительная версия. Доступно 36 страниц из 177
Короче говоря, еще не начав толком войну, а едва-едва поставив диктатору ультиматум, США уже потеряли кучу кораблей и примерно 20 тысяч солдат. Это была катастрофа!.. Позже, комментируя случившееся, Ван Рипер объяснял его так: «Я слышал, что у синих были постоянные долгие совещания. Они все пытались понять… У них еще были карты со стрелками в разные стороны. Еще у них были эти сокращения: аспекты государственного влияния делятся на дипломатические, информационные, военные и экономические, в результате получается аббревиатура DIME. Инструменты делятся на политические, военные, экономические, социальные, инфраструктурные и информационные – аббревиатура PMESI. И они постоянно сравнивали наши DIME со своими PMESI. Они запутались в прототипах, матрицах, стратегических компьютерных программах… Они так увлеклись механизмами и процессами, что ни разу не взглянули на проблему в целом. Они разодрали ее на части и перестали понимать».
В чем сила моих книг? В том, что я поднимаюсь над проблемой. Иногда довольно высоко. Меня не интересуют мелочи. В мелочах я могу ошибаться или быть неточным – и порой бываю! – но это не имеет никакого значения. На этом меня могут ловить только дураки. Ибо я никогда не ошибаюсь в главном. Потому что смотрю на проблему свысока. А в случае с диабетом второго типа медики настолько разодрали проблему, что в руках у них оказались только бессмысленные клочки в виде клеточных рецепторов к инсулину. А это – улыбка чеширского кота без самого кота. Рот без зверя. Посмотрите на этого кота! Его хитрая улыбка смеется над незадачливыми исследователями, которые пытаются разрешить загадку. Которой нет. Кот просто сыт. И потому закрыл рот…
До того дело доходит, что загадка внезапно потерявших чувствительность к инсулину клеточных рецепторов буквально сводит исследователей с ума. Известно, например, что диабет второго типа – болезнь полегче, чем диабет первого типа. Но один биолог-теоретик, читающий по шесть научных статей в день, сказал мне, что именно второй тип диабета – самая большая беда. Потому что с первым типом все ясно: вкалывай больному недостающий инсулин и все с ним будет в порядке. Причина этой болезни предельно понятна – иммунитет больного по дурости поубивал все клетки, производящие инсулин. Вот и все. А вот диабет второго типа для науки дивная загадка: ну, почему вдруг клеточные рецепторы к инсулину потеряли к нему чувствительность? А?
Когда я намекнул великому биологу, что диабет второго типа – болезнь образа жизни и происходит от обжорства, он поднял меня на смех. Какой пережор, при чем тут образ жизни, если давно известно: все дело в потере чувствительности молекулярных клеточных рецепторов к гормону инсулин! И куда сия чувствительность пропадает, науке до сих пор неизвестно. Не все еще изучено в нашем организме!
А почему вдруг переполненное ведро утратило чувствительность к воде и больше ее не принимает? Куда пропала упругая реакция стенки, которая раньше исправно удерживала воду в сосуде? Может быть, в микроскоп посмотреть, поискать ее? Нет, не видать… Много еще в мире непознанного!
Короче. Кардинальная ошибка состоит в том, что в головах многих врачей и неврачей смешалась две похожие выкладки. Вот они:
– если в клетки не поступает сахар из-за нехватки в организме инсулина, как при первом типе диабета, клетки голодают,
– если в клетки не поступает сахар из-за закрытых клеточных рецепторов, как при втором типе диабета, клетки голодают.
Первый тезис верен. Второй нет!
Во втором случае клетка не принимает сахар просто потому, что она этим сахаром переполнена. И наплевать, как это выглядит на биохимическом уровне! Какая разница, как это выглядит на уровне молекулярной биологии, если можно сказать проще: клетка закрыла рот, потому что не нужен ей больше ваш сахар, она не бездонная!
Я видел, как это происходит. Однажды в столовой был свидетелем совместного обеда. Кушали двое. Первый был здоровый малый. По всему видать спортсмен. Может быть, даже марафонец. В самом деле, почему бы ему не быть марафонцем? Пусть будет!.. А рядом сидела тетка. Колобок с толстыми ногами. Оба съели по полному обеду – салат, суп, второе, компот… После обеда марафонец отдохнет, все тщательно переварит и пробежит 40 километров. А тетка не побежит 40 километров. Она пойдет к врачу.
Вы знаете, сколько нужно энергии, чтобы пробежать 40 километров? До хрена! А может, и больше. И спортсмен эту энергию потратит. А тетка нет. Хотя загрузились они одинаково. И каждый день они так кушают. Куда же девается вся эта энергия у тетки?
Признайтесь сами себе: если бы будете есть в два-три раза меньше, вы умрете от голода? Да нет, конечно! На что же тратится пожираемый вами избыток? А на разрушение вашего организма, который вынужден с излишней жратвой упорно, каждый день бороться. Геронтологам давно известно: сокращение рациона увеличивает жизнь процентов на двадцать-тридцать. С крысами такие эксперименты ставились. Крысы с уполовиненным рационом живут до полутора раз дольше.
Но вернемся снова к тетке-колобку. Вот она пришла к врачу, потому что у нее – сто пудов! – диабет. И пока она сидит в очереди, посмотрим на нее и подумаем, куда же наш организм девает все то, что хозяин в него набивает? Куда бедному организму складировать эти избытки глюкозы, которые он напроизводил из поглощенных углеводов? В жир, конечно, отложить! Но этот резерв не бесконечен. У всех людей генетическая конструкция разная, но ни один человек не может раздуться до орбиты Сатурна. Свой предел есть у каждого… Куда еще сунуть? В печень больше 300 грамм не влезет, в клетках еще полкило. В крови 5 граммов. Ну, не лезет уже больше никуда!.. И рано или поздно совершенно неизбежно наступает момент, когда лишняя глюкоза начинает просто циркулировать в крови. Потому что ей некуда больше приткнуться, клетки переполнены и ротики свои закрыли – не хотят больше кушать, печень забита под завязку, а регуляторная система уже не справляется.
Диабет – спутник любого обжоры. Но поскольку все люди от генетики разные, кто-то получает диабет пораньше, кто-то попозже, а кто-то до него просто не доживает, умирая от инсульта, инфаркта или рака. Ну, а непременными спутниками «диабета толстых», который лидирует в мире, являются гипертония и повышенный уровень холестерина.
Диабет второго типа – это не болезнь. Это просто разница между приходом и расходом. Дисбаланс. Уравняйте приход с расходом, и дисбаланс исчезнет. То есть исчезнет диабет, поскольку диабет – второе имя углеводного дисбаланса.
Кто-нибудь из врачей это пациенту говорит?.. Нет. Врачи просто ставят диагноз, не сообщая, что болезнь на начальных стадиях можно легко остановить и повернуть вспять, и прописывают сахаропонижающие таблетки.
А дальше что? А дальше вот что. Диабет ловят не сразу. Какое-то время он развивается, потихонечку убивая сердечно-сосудистую систему и почки. Организм, видя, что сахара в крови полно, паникует и запускает «печатный станок» – начинает массово производить инсулин, чтобы с его помощью распихать сахар по клеткам. Но повышенное производство инсулина постепенно истощает поджелудочную, и бета-клетки от непосильной натуги начинают помирать. И вот уже у диабетика второго типа недостает своего инсулина и его переводят на искусственный… Печальный конец, которого можно было бы избежать, всего лишь сравняв на начальном этапе болезни приход с расходом!
Ознакомительная версия. Доступно 36 страниц из 177
